一、代谢性酸中毒

一、代谢性酸中毒

（一）临床表现

轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显，呼吸频率有时可高达40～50次/min，呼出气带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低，可出现腱反射减弱或消失、意识不清或昏迷。患者常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，患者容易发生心律失常、急性肾功能不全和休克。一旦产生则很难纠治。

（二）病因与病理

1.代谢性酸中毒的发生

代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失调，如果体内酸性物质的积聚或产生过多，或HCO丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因有以下几点：

（1）碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液大量丢失HCO。应用碳酸酐酶抑制药（如乙酰唑胺）可使肾小管排H+及重吸收HCO减少，导致酸中毒。

（2）酸性物质过多：失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血中Cl-增多、HCO减少，也可引起酸中毒。

（3）肾功能不全：由于肾小管功能障碍，或HCO吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO再吸收功能障碍所致。

2.代谢性酸中毒的代偿

上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO减少，血浆中H2CO3相对过多。机体则很快会出现呼吸代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO/H2CO3的比值重新接近20∶1而保持血pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO3的再吸收亦增加。但是，这些代偿还是相当有限的。

（三）诊断(https://www.daowen.com)

1.病史

有严重腹泻、肠瘘或休克、长期进食不足、肾功能不全等的病史。

2.体格检查

有嗜睡、心率快、血压低、呼吸深快等体征。

3.辅助检查

（1）血气分析：可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。血液pH值和HCO明显下降。代偿期的血pH值可在正常范围，但HCO、BE（碱剩余）和PaCO2均有一定程度的降低。

（2）二氧化碳结合力测定：正常值为25mmol/L，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒的诊断和大致判定酸中毒的程度。

（四）处理

病因治疗应放在首位。在消除病因前提下，辅以补充液体，则轻度的代谢性酸中毒（血浆HCO为16～18mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也可随之被纠正。对这类患者不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。

血浆HCO低于15mmol/L的酸中毒患者，应在输液的同时用酌量碱剂做治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。5%碳酸氢钠每100mL含有Na+和HCO各60mmol。临床上根据酸中毒严重程度，首次补给5%NaHCO3溶液的剂量可为100～250mL。在用后2～4h复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。5%NaHCO3溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，Ca2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量的K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。