二、血小板激活

血管收缩后，紧接着是血小板在破损的血管内皮下露出的胶原组织表面黏附、聚集，形成血小板血栓。从损伤开始到血小板血栓（白色血栓）形成可不依赖凝血系统，血友病患者可产生正常的白色血栓。

（一）黏附

（1）血小板主要黏附于暴露出来的内皮下胶原，这一过程需要血管性血友病（von Willebrand disease）因子参与。这是一种血小板因子，由内皮细胞产生，与凝血过程中的Ⅷ因子有关。

（2）同时，血小板脱颗粒，释出二磷酸腺苷（ADP），后者使血小板疏松聚集。

（二）聚集(https://www.daowen.com)

（1）血小板磷脂释出花生四烯酸，后者经环氧酶作用变成不稳定的环内过氧前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。

（2）血栓素合成酶使PGH2变成血栓素A2，后者使ADP进一步释放，增加血小板聚集。

（3）阿司匹林抑制环氧酶，使PGG2和PGH2形成减少，阻碍血小板聚集及血小板止血栓的形成，这种作用在血小板终生持续存在（血小板寿命7～10d）。

（三）血小板止血栓

聚集的血小板与凝血酶和纤维蛋白相互作用，融合形成止血栓。