三、病因与病理

（一）病因

诱发ARDS的病因可大致分为直接损伤和间接损伤2类。①直接原因包括误吸综合征、溺水（淡水、海水）、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。②间接原因包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。以全身性感染、全身炎性反应综合征、脓毒症时，ARDS的发生率最高。

（二）病理生理

非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。由于各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因较为复杂。中性粒细胞在急性肺损伤中可能起到重要作用。从ARDS患者的肺泡灌洗液中发现，中性粒细胞数量增加，中性粒细胞酶的浓度也增高。一些病原体及其毒素作为炎症刺激物激活体内的补体系统，促使炎性细胞及血小板等在毛细血管内形成微血栓。一些炎性细胞和内皮细胞可释放细胞因子和炎性介质，包括肿瘤坏死因子、白介素类、氧自由基、血栓素等，都可损伤毛细血管内皮细胞，破坏血管壁的通透性。一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓，可直接损害血管壁，引起漏出性肺水肿。(https://www.daowen.com)

肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS患者发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的重要原因。炎性反应、肺泡血液灌流不足、肺泡水肿及机械通气等，都可使肺表面活性物质减少和活性降低。结果使肺泡发生萎陷，肺功能残气量降低及广泛性肺不张。结果导致肺通气/灌流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。

ARDS的肺机械性能改变表现为肺顺应性降低。肺顺应性是反映肺组织的弹性特点，表示在一定压力下肺容量扩张的难易程度。ARDS患者由于肺间质和肺泡水肿、充血，肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加，肺容量及肺功能残气量都降低，结果导致肺顺应性明显降低。在ARDS早期，肺容量降低和肺不张的发生是不平衡的，往往与患者的体位有关，低垂部位肺比较容易发生。

肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低氧血症，但肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。肺功能残气量降低和广泛肺不张使肺容量明显降低，可减少至正常肺容量的1/2以下，无效腔通气明显增加，加上通气/灌流比例失调，使静脉血得不到充分氧合，肺内分流量增加，导致低氧血症。在ARDS后期，由于无效腔通气增加，可导致CO2的排出障碍而引起CO2潴留。