参考文献
第二章 出血性脑卒中
一、脑出血
脑出血（intra cerebra1 hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤脑实质内出血，也称为自发性脑出血，占急性脑血管病的20%～30%。每年每10万人中有60～80人发病，急性期病死率约为30%～40%，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。
（一）病因
高血压性细小动脉硬化和破裂是本病最常见的病因，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和镰状细胞贫血病）、梗死后出血、脑淀粉样血管病（cerebra1amy1oidangiop athy，CAA）、烟雾病、脑动脉炎、抗凝、溶栓及机械取栓治疗、原发性或转移性脑肿瘤破坏血管等。
（二）发病机制
脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞核外膜结缔组织较少，而且无外弹力层。长期高血压使脑细小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，受到较高压力的血流冲击后易致血管破裂。其次是脑桥穿支动脉破裂出血。
（三）病理
自发性脑出血的出血部位以壳核最常见，约占全部脑出血的30%～50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。不同病因的脑出血，出血方式不同。高血压病、脑淀粉样血管病、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小，症状相对较轻。
出血侧大脑半球肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，血液可破入脑室系统或者流入蛛网膜下腔。脑出血后由于血肿的占位效应，及血肿周围脑组织水肿，引起颅内压升高，使得脑组织受压移位。幕上半球的出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其变形、移位和继发出血，并常出现小脑天幕疝；如中线结构下移，可形成中心疝；如颅内压增高明显或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。脑疝是导致患者死亡的直接原因。新鲜的出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质斑痕，大出血灶形成中风囊，囊腔内含有铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。
（四）临床表现
脑出血常发生于50岁以上患者，多有高血压病史。在活动中或者情绪激动时突然起病，少数在安静状态下发病。患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头痛及肢体无力等。急性起病并出现局限性神经功能缺损，一般在数分钟至数小时内达到高峰，个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续6～12小时。除少量小脑出血外，大部分患者均有不同程度的意识障碍，意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。头痛和呕吐是脑出血最常见的症状，脑叶和小脑出血头痛最重，少量出血常无头痛。头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指征之一，另外血压增高、心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅内压高的重要指征。脑出血患者可出现局灶性和继发性全身发作的癫痫，以脑叶出血和深部出血最常见。临床表现的轻重主要取决于出血量和出血部位。
1.基底节区出血
基底节区出血，其中壳核是高血压病脑出血最常见的出血部位，约占50%～60%，丘脑出血约占24%，尾状核出血少见。
壳核出血：主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中心、颞叶或破入脑室。血肿向内压迫内囊可出现典型的临床表现：对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉障碍和偏盲。急性期伴有双眼向血肿侧凝视，位于优势半球可出现失语，位于非优势半球可出现失用、失认、视野忽略和结构性失用。出血量大时患者很快出现昏迷，病情在数小时内迅速恶化。出血量较小则可表现为纯运动或纯感觉障碍，仅凭临床表现无法与脑梗死区分。
丘脑出血：主要由丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。中等量或大量的丘脑出血，常因压迫或损伤内囊而引起病灶对侧偏瘫或偏身感觉障碍。感觉障碍较重，深、浅感觉同时受累，但深感觉障碍明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。优势半球出血的患者，可出现失语，非优势半球受累，可有体像障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍，表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落等，还可出现丘脑语言（语言缓慢不清、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常）和丘脑痴呆（记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变）。
丘脑出血向下扩展到下丘脑或中脑上部时，可引起一系列眼位异常，如垂直凝视或侧视麻痹、双眼分离性斜视、凝视鼻尖、瞳孔对光反射迟钝、假性外展神经麻痹及会聚障碍等。血肿波及丘脑下部或破入第三脑室，表现为意识障碍加深，瞳孔缩小，中枢性高热及去皮层强直等症状。
尾状核出血：尾状核区出血多见于尾状核头部，极易破入脑室，所以最常见的临床表现是急性发病的头痛、呕吐、颈抵抗等脑膜刺激征，并有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。另外，还可出现短暂性对侧凝视麻痹，对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。
2.脑叶出血
脑叶出血约占脑出血的5%～10%。常见原因有脑动静脉畸形、CAA、血液病、高血压、moyamoya病等。血肿常局限于一个脑叶内，也可同时累及相邻的两个脑叶，一般以顶叶最多见，其次是颞叶、枕叶及额叶。与脑深部出血相比，一般血肿体积较大。临床可表现为头痛、呕吐等，癫痫发作比其他部位出血常见，而昏迷较少见。根据累及脑叶的不同，出血局灶性定位症状不同：额叶出血可有偏瘫、Broca失语、尿便障碍，并出现摸索和强握反射等；顶叶出血可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍；颞叶出血表现为Wernicke失语、精神症状等；枕叶出血表现为视野缺损。
3.脑桥出血
脑桥出血约占脑出血的10%，多由基底动脉的脑桥支破裂导致。临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫痪等。出血量少时，患者意识清楚，可表现为一些典型的综合征，如Fovi11e综合征、Mi11ard-Gub1er综合征、闭锁综合征等，可以伴有高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。大量出血（大于5毫升）时，血肿波及脑桥双侧基底核被盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样，侧视麻痹，四肢瘫痪，呼吸困难，去大脑强直发作，还可呕吐咖啡色胃内容物，出现中枢性高热等中线症状，常在48小时内死亡。
中脑出血少见，轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征。重者出现昏迷、四肢迟缓性瘫痪、去大脑强直，常迅速死亡。
延髓出血更为少见，临床表现为突然昏倒，意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律絮乱，继而死亡。轻症患者可表现为不典型的Wa11enberg综合征。
4.小脑出血
小脑出血约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支，病变多累及小脑齿状核。发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调、眼球震颤、构音障碍和吟诗样语言，无偏瘫。出血量增加时，还可表现有脑桥受压体征，如外展神经麻痹、侧视麻痹、周围性面瘫、吞咽困难及出现肢体瘫痪和（或）锥体束征等。小脑大量出血，尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔缩小呈针尖样，呼吸节律不规则，有去大脑强直发作，最后致枕骨大孔疝而死亡。
5.脑室出血
脑室出血约占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5厘米内出血破入脑室，继发性是指脑实质出血破入脑室。在此仅描述原发性脑室出血。出血量较少时，表现为突然头痛、呕吐、颈强、Kerning征阳性，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好。出血量大时，患者很快进入昏迷或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，病理反射呈阳性，早期出现去大脑强直发作，常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、血糖增高、尿崩症，预后差，多迅速死亡。
（五）辅助检查
①头颅CT是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。CT可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后。
②头颅MRI对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT。MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病1天内，血肿呈T1等或低信号，T2呈高或混合信号；第1～2周内，T1为等或稍低信号，T2为低信号；第2～4周，T1和T2均为高信号；4周后，T1呈低信号，T2为高信号。此外，MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。
③脑血管造影MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，并易于发现脑动脉瘤、脑血管畸形及moyamoya病等脑出血病因。
④脑脊液检查在无条件进行CT检查时，对病情的影响并不十分严重，无明显颅内压增高的患者可进行腰穿。脑出血时脑脊液压力常升高，呈均匀血性。当病情危重，有脑疝形成或小脑出血时，禁腰穿检查。
⑤同时要进行血、尿常规，血糖、肝功、肾功、凝血功能、血离子及心电图等检查，有助于了解患者的全身状态。
（六）诊断
50岁以上中老年患者，有长期高血压病史，活动中或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，应高度怀疑为脑出血。头部CT检查有助于明确诊断。
（七）鉴别诊断
脑出血与脑梗死、脑栓塞相鉴别：脑梗死多在安静状态时突然发病，一侧肢体瘫痪或麻木，失语，24小时内行头颅CT一般颅内病灶尚未显示，行头颅MRI+DWI可在发病后2小时发现颅内责任病灶。脑栓塞患者大多数有房颤或心脏卵圆孔未闭。
脑出血与蛛网膜下腔出血相鉴别：蛛网膜下腔出血以突发头痛为主要表现，一般无局灶征，出血量大时早期头颅CT可辨别，少量出血时头颅CT阳性率低，一般腰穿可见均匀血性脑脊液。
脑出血与外伤性颅内血肿，特别是硬膜下血肿相鉴别：外伤性颅内血肿以颅内压增高为主，但多有头部外伤史，头颅CT检查有助于确诊。
对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引起昏迷的全身性疾病鉴别，如中毒（CO中毒、酒精中毒、镇静催眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。应仔细询问病史，并去相关的实验室检查，头颅CT能排除外脑出血。
（八）治疗
基本治疗原则为安静卧床，脱水降颅压，减轻脑水肿，减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复，调整血压，防止继续出血，加强护理维持生命功能。防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。
1.内科治疗
①一般治疗：使患者安静休息，就地诊治，避免长途搬动，一般应卧床休息2～4周。保持呼吸道通畅，昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔、气道分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时切开气管。有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。昏迷或有吞咽困难者应在发病第2～3天鼻饲。过度烦躁不安的患者可适量用镇静药，便秘者可选用缓泻剂。留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗生素预防感染。病情危重时，应进行体温、血压、呼吸和心电监测。加强护理，定期翻身，防止褥疮。注意维持水电解质平衡，加强营养。
②脱水降颅压，减轻脑水肿：颅内压（intracrania1pressure，ICP）升高的主要原因是早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿。脑出血后3～5天，脑水肿达到高峰。药物治疗的主要目的是减轻脑水肿，降低颅内压，防止脑疝形成。降颅压的目标是使颅内压控制在1.96千帕（200毫米水柱）以下，并使脑灌注压不低于0.686千帕（70毫米水柱）。
渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。20%的甘露醇用量为125～250毫升，快速静脉滴注，每6～8小时一次，使血浆渗透压维持在310～320毫渗/千克，时间不宜过长，建议用5～7天。可同时应用呋塞米20～40毫克，静脉注射，二者交替使用，维持渗透梯度。用药过程中应该监测肾功和水电解质平衡。用20%人血清蛋白50～100毫升静脉滴注，每日一次，能提高血浆胶体渗透压，减轻脑水肿，但价格昂贵，应用受限。用甘油果糖250毫升静脉滴注，每日1～2次，脱水作用温和，没有反跳现象，适用于肾功能不全患者。皮质类固醇因其副作用大，不建议使用。
③控制高血压：脑出血时血压升高，是在颅内压增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应，当颅内压下降时血压也随着下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。目前理想的血压控制水平还未确定，临床主张采取个体化原则，根据患者年龄、高血压病史的长短、脑出血病因、发病后的血压情况、颅内压水平及距离发病的时间间隔等，进行血压调控。
一般可遵循下列原则：降颅内压治疗后，收缩压大于等于200毫米汞柱，舒张压大于等于100毫米汞柱时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。收缩压小于180毫米汞柱或舒张压小于105毫米汞柱时，可不必使用降压药。降压治疗时避免使用利血平等强降压药物，注意血压降低幅度不宜过大，防止因血压下降过快而造成脑的低灌注，加重脑损害。血压过低者应予升压治疗，以保持脑灌注压。
④亚低温治疗：局部亚低温治疗是脑出血的一种新的辅助治疗方法，能够减轻脑水肿，减少自由基产生，促进神经功能缺损恢复，改善患者预后，且无不良反应，安全有效。局部亚低温治疗实施越早，效果越好，建议在脑出血发病6小时内给予低温治疗，治疗时间应至少持续48～72小时。
⑤并发症的防治：肺部感染、上消化道出血、吞咽困难和水电解质紊乱治疗。中枢性高热，主要是由于丘脑下部散热中枢受损所致，表现为体温迅速上升，出现39～40℃以上的高热，躯干温度高而肢体温度次之，解热镇痛剂无效，物理降温治疗有效。
其他常见并发症有下肢深静脉血栓形成、肺栓塞、肺水肿、冠状动脉性疾病和心肌梗死、心脏损害、痫性发作等。要注意识别，并给予相应的治疗。
2.外科治疗
外科治疗患者病情危重致颅内压过高而出现脑疝，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。首要目的是清除血肿，降低颅内压，挽救生命，其次是尽可能在早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。同时可以针对脑出血的病因，如脑动静脉畸形、脑动脉瘤等进行治疗。主要采用的方法：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔或锥孔穿刺血肿抽吸术、内镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室出血穿刺引流术等。目前对手术适应证和禁忌证尚无一致意见。下列情况考虑手术治疗：①基底节区出血，中等出血量（壳核出血大于等于30毫升，丘脑出血大于等于15毫升）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需要外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命。②小脑出血，易形成脑疝，出血量大于等于10毫升，或直径大于等于3厘米，或合并脑积水时，应尽快手术治疗。③脑叶出血，高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起出血需外科治疗外，多行内科保守治疗。④脑室出血，轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。
3.康复治疗
只要患者生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早进行。最初3个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。在患者处于昏迷状态时，被动活动可以防止关节挛缩和疼痛，降低褥疮和肺炎的发生率。
（九）预后
预后与出血部位、出血量及是否有合并证有关。中至大量的脑出血，发病后1个月内死亡率约为30%～35%。
二、蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指脑底部或脑表面的病变血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血。继发性蛛网膜下腔出血是指脑实质出血、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔。原发性蛛网膜下腔出血占所有脑卒中的5%～10%，是一种非常严重的常见疾病。本节内容仅叙述原发性蛛网膜下腔出血。
（一）病因
蛛网膜下腔出血的常见病因：
①颅内动脉瘤，最常见，占50%～85%。动脉瘤好发于脑底动脉环的分叉处：40%位于后交通动脉与颈内动脉连接处，30%位于前交通动脉与大脑前动脉连接处，20%位于大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处，10%多在基底动脉尖或椎动脉与小脑后下动脉连接处，为后循环动脉瘤。约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多位于对侧相同动脉，称镜像动脉瘤。
②脑血管畸形，主要是动静脉畸形（AVM），青少年较多见，约占2%；颅内动静脉畸形可发生于大脑、小脑和脑干的任何部位，其大小与形态多种多样。小型颅内动静脉畸形不及1厘米，巨大颅内动静脉畸形可达10厘米。典型的大脑半球颅内动静脉畸形呈楔形，其尖端指向侧脑室。
③脑底异常血管网病，又称烟雾病（moyamoya病），约占1%，是一组以Wi11is环双侧主要分支血管（颈内动脉虹吸段及大脑前、中动脉，有时也包括大脑后动脉起始部）慢性进行性狭窄或闭塞，继发出现侧支异常的小血管网为特点的脑血管病。该病于1955年由日本学者最早报告，因在脑血管造影时脑底的许多密集成堆的小血管影形状酷似吸烟时吐出的烟雾（日语发音为“moyamoya”），故名烟雾病。烟雾病病例报告以日本最多，中国和亚洲其他国家次之，在白种人和黑种人中均有发现但病例数很少。
④其他：夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血的危险因素：吸烟、高血压、血压骤升、咳嗽、用力排便、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、动脉瘤形态不规则、多发性动脉瘤等。吸烟者与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。
（二）发病机制
动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或二者的联合作用所致。动脉瘤的发生存在一定程度的遗传倾向和家族聚集性，如在有动脉粥样硬化、动脉瘤家族史及多囊肾患者中，动脉瘤患病率增高；在SAH患者的一级亲属中，约4%有动脉瘤。但目前认为颅内动脉瘤不完全是先天性异常，相当一部分是在后天长期生活中发展起来的。随着年龄增长，动脉壁弹性逐渐减弱，薄弱的管壁在血流冲击等因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤，其好发于脑底Wi11is环的分支部位。梭形动脉瘤好发于脑底部较大的动脉主干，当脑动脉硬化时，动脉壁肌层由纤维组织代替，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，管壁受损，在血流冲击下，逐渐扩张形成与血管纵轴平行的梭形动脉瘤。脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱易破。
动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂、血压突然增高使血管破裂后，血液进入蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速播散，出现头痛和颈项强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，引起颅内压增高，甚至脑疝。血细胞释放的血管活性物质可引起血管痉挛，严重者发生中风。在脑室和脑底凝固的血液可阻塞脑脊液循环通路，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使其吸收和回流受阻引起梗阻性脑积水，或引起蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上因素均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张或破裂出血可压迫邻近的动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为患侧眼睑下垂、眼球活动障碍）。血液刺激下丘脑可引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等。
（三）病理(https://www.daowen.com)
动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张，较大的动脉瘤可有凝血块填充。破裂处多在瘤顶部，流入蛛网膜下腔的血液多沉积在脑底部各脑池中。大量出血时，血液可形成一层凝块将颅内的脑组织、血管及神经覆盖。有时血液可进入动脉附近的脑实质而形成脑内血肿，多见于额颞叶。在出血较多处可能发现破裂的动脉瘤。出血量大时血液充填各脑室，导致脑脊液回流障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大。脑膜可表现为无菌性炎症反应。
（四）临床表现
①各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。
②起病情况：突然起病，以数秒或数分钟速度发生的头痛是常见的起病方式。患者常能清楚地描述发病时间和情景。情绪激动，剧烈运动，如用力、咳嗽、排便、性生活等，是常见的发病诱因。
③临床表现突然发生剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样疼痛，难以忍受。可为局限性或全头痛，有时上颈段也可出现疼痛。持续不能缓解或进行性加重，多伴有恶心、呕吐，可有意识障碍或烦躁、谵妄、幻觉等精神症状，少数出现部分性全面性癫痫发作，也可以头昏、眩晕等症状起病。
发病数小时后可见脑膜刺激征：颈强直，克氏征（Kerning征）、布鲁津斯基征（Brudzinski征）呈阳性；眼睛检查可发现玻璃体膜下出血，视盘水肿或视网膜出血；可出现局灶性神经功能缺损体征，如动眼神经麻痹、轻偏瘫、失语或感觉障碍等。
④有些患者，特别是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，精神症状较明显。原发性中脑周围出血（perimesencepha1ichemorrhage）患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发性血管痉挛等情况，临床预后良好。
本病常见的并发症为再出血、脑血管痉挛、脑积水等。
再出血：一种严重的并发症，病死率约为50%。发病后24小时内再出血的风险最大，以后4周内再出血的风险均较高。累计再出血率于病后14天为20%～25%，1月时为30%，6月时为40%，以后每年为2%～4%。临床表现为，在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状和体征加重或重新出现等。确诊主要根据上述临床表现、CT显示原有出血的增加或腰穿脑脊液喊血量增多等。入院时昏迷、高龄、女性及收缩压超过170毫米汞柱的患者再出血的风险较大。
脑血管痉挛：20%～30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发中风。血管痉挛一般于蛛网膜下腔出血后3～5天开始，5～14天为高峰期，2～4周后逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血的量有关。临床表现为意识改变、局灶性神经功能损害体征（如偏瘫）或二者均有。动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。
脑积水：15%～20%的患者可出现急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因蛛网膜下腔和脑室内血凝块阻塞脑脊液循环通路所致。有学者报道，SAH急性期CT显示脑室扩大的患者达35%～70%。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和近记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水，大部分可因出血被吸收而好转，仅3%～5%的患者在SAH后遗留交通性脑积水，表现为精神障碍或痴呆、步态异常和尿失禁，脑脊液压力正常，故也称为正常颅压脑积水。头颅CT或MRI显示脑室扩大。
其他：蛛网膜下腔出血后，5%～10%的患者出现癫痫发作，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%～30%的患者出现低钠血症，主要由抗利尿激素分泌不当和游离水潴留引起。少数严重患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。
（五）辅助检查
1.头颅CT
头颅CT是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法，CT平扫最常表现为基底池弥散性高密度影像。严重时血液可延伸到外侧裂，前、后纵池裂，脑室系统或大脑凸面。血液的分布情况可提示破裂动脉瘤的位置，如动脉瘤位于颈内动脉段常表现为鞍上池不对称积血；位于大脑中动脉段多见于外侧裂积血；位于前交通动脉段侧则是前纵裂基底部积血；而脚间池和环池的积血，一般无动脉瘤，可考虑为原发性中脑周围出血。CT还可显示局部脑实质出血或硬膜下出血、脑室扩大、较大且有血栓形成的动脉瘤和血管痉挛引起的脑梗死。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血等。CT对蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90%～95%，3天为80%，1周为50%。
2.头颅MRI
当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。由于血红蛋白分解产物如氧合血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应，4天后，T1相能清楚地显示外渗的血液。T1相血液的高信号表现可持续至少2周，FLAIR相则持续更长时间。因此，当病后1～2周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
3.脑脊液（CSF）检查
CT检查已确诊者，腰穿不作为常规检查。但如果出血量少或距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，如果临床疑为蛛网膜下腔出血而且病情允许时，则需行腰穿检查脑脊液，最好于发病12小时后进行腰穿，以便穿刺误伤鉴别。脑脊液呈均匀一致的血性，压力增高，糖和氯化物无明显变化。出血12小时后CSF出现黄变，送检的脑脊液离心后上清液呈黄色，可与穿刺伤鉴别。穿刺伤常表现为不均匀的血性脑脊液或发病12小时后的脑脊液没有黄变现象。发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞时也提升了SAH。如果没有再出血，脑脊液的红细胞和黄变现象多于出血后2～3周消失。
4.脑血管影像学检查
有助于发现颅内动脉瘤和发育异常的血管。
①脑血管造影：是确诊蛛网膜下腔出血病因，特别是颅内动脉瘤最有价值的方法。数学减影血管造影（DSA）效果最好，5SDSA（3D造影）可清楚显示动脉瘤的位置、大小、形态、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。血管畸形和烟雾病也能清楚显示。关于造影的最佳时机，多数学者认为在条件具备、病情允许时应争取尽早行全脑血管造影，以确定出血原因、决定治疗方法和判断预后。造影时机一般在出血3天内或3～4周后，以避免脑血管痉挛和再出血的高峰期。
②CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，但敏感性和准确性不如脑血管造影。主要用于有动脉瘤家族史或有动脉瘤破裂先兆者的筛查、动脉瘤患者的随访及急性期不能耐受脑血管造影检查的患者。
（六）诊断
根据突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性及头颅CT相应改变可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑蛛网膜下腔出血的诊断。
确定蛛网膜下腔出血的诊断后，应进一步进行病因诊断，例如脑血管造影（DSA）或头颈血管CTA或头颈血管MRA及血液等检查，以便进行相应治疗。
（七）鉴别诊断
脑出血深度昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血的可能性大于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，进行仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可以鉴别。
蛛网膜下腔出血与中枢神经系统感染相鉴别，各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病有时可谓血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。
有些老年人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛、颈强直等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。
紧急处理方法如下：
①突然剧烈头痛、呕吐者，应怀疑有蛛网膜下腔出血的可能，应及时送医院就诊。
②尽量让患者保持头高侧卧位，一般床头抬高30°～45°，以利颈静脉血回流，降低颅内压力；避免舌根后坠阻碍通气，及时清理口中呕吐物，以免误吸入气道。
③尽量避免长途转送，选就近有条件的医院治疗。
④转送患者时应有医务人员护送并随时观察病情变化，随时采取必要措施。
⑤转运前应给予脱水、降压等治疗，给予镇静、止痛药，并绝对卧床休息。
⑥运送过程中尽量避免震动。
⑦出血量大时可行脑室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性脑脊液；头颅CT或腰椎穿刺可确认。
⑧积极查找原因，对颅内动脉和颅内静脉畸形者，确认后行手术根治。
⑨随时注意血压变化。
⑩患者保持心情愉快，避免情绪紧张。
（八）临床治疗
治疗目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低病死率和致残率。
1.一般处理
SAH患者应作为急诊收入医院并进行密切监护，监测生命体征和神经系统体征变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。安静休息，避免情绪激动和用力（如咳嗽或用力大便）。保持大便通畅。烦躁者可给予安定类药物镇静。镇痛、镇咳药物可给予有相应症状者。注意液体出入量平衡，纠正水、电解质紊乱。慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期应用抗癫痫药物如安定、卡马西平或丙戊酸钠。
2.降低颅内压
对有颅内压增高者，适当限制液体输入量，防治低钠血症等有助于降低颅内压。临床常用脱水剂降颅压，可用甘露醇、呋塞米、甘油果糖，也可以酌情选用白蛋白，但需注意若过度降低颅内压力，会增加瘤性蛛网膜下腔再出血风险。伴发体积较大的脑内血肿时，可手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。
3.防治再出血
安静休息：绝对卧床4～6周，减少探视，最好能保持环境安静和避光。防止便秘，避免用力和情绪波动。及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物。
调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压大于120毫米汞柱或收缩压大于180毫米汞柱，可在密切监测血压下使用短效降压药物，保持血压稳定在正常或起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。避免突然将血压降得太低，引起脑组织低灌注继发低灌注性脑梗死。
抗纤溶药物：为防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。①6-氨基己酸（EACA），初次剂量4～6克，溶于100毫升生理盐水或5%葡萄糖液中，静脉滴注，15～30分钟内完成。以后静滴1克每小时，维持12～24克每天。持续7～10天，逐渐减量至8克每天，共用2～3周。②氨甲苯酸，也称氨甲苯酸（PAMBA），取0.1～0.2克加入生理盐水或5%葡萄糖液100毫升中，静脉滴注，每日2～3次，共用2～3周。应注意该类药物引起脑缺血性病变的可能性，一般与尼莫地平联合使用，泵控尼莫地平针8毫克每小时以预防脑血管痉挛。但抗纤溶药物易引起深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和脑积水，以及诱发和加重脑血管痉挛等。近年来，对该类药物的应用尚有争议。
手术治疗：动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血最好的方法。诊断为蛛网膜下腔出血后，应积极寻找颅内责任动脉瘤。颅内动脉瘤可选择手术夹闭动脉瘤或介入栓塞动脉瘤，用弹簧圈栓塞的方法使瘤体内形成血栓，避免瘤体进一步扩大破裂出血。单纯弹簧圈栓塞或者支架辅助弹簧圈栓塞术都可达到填塞动脉瘤、预防再出血的目的。早期（3天内）或晚期病情稳定后手术更好，但尚无充分的研究证据，目前多主张早期手术。
4.防治脑动脉痉挛及脑缺血
维持正常血容量和血压：避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者，应首先去除诱因，如减少或停用脱水和降压药物；亦可予以胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压，必要时使用升压药物如多巴胺静滴。血压偏高者给予降压治疗。
早期使用钙通道阻滞剂：泵控尼莫地平针8毫克每小时，或口服尼莫地平，40～60毫克，每日4～6次，共服21天。应注意其低血压等副作用。
早期手术：通过去除动脉瘤，移除血凝块，避免了血凝块释放致动脉痉挛的物质，从而防止脑动脉痉挛。
5.防治脑积水
药物治疗：轻度的急、慢性脑积水可药物治疗，给予乙酰唑胺0.25克，每日3次，减少CSF分泌。还可选用甘露醇、呋塞米等药物。
反复腰椎穿刺术置换血性脑脊液或腰大池置管脑脊液引流，前提是已经行颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术或夹闭术治疗。
脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型而出现急性脑积水，经内科治疗后症状仍进行性加剧，伴有意识障碍者；或因年老，有心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺CSF外引流术可以减低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%患者的临床症状改善。
CSF分流术：慢性脑积水经内科治疗多数可以逆转。如果内科治疗无效、CT或MRI显示脑室明显扩大者，可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。
（九）预后
约10%的患者在接受治疗以前死亡。30天内病死率约为25%或更高。再出血的病死率约为50%，2周内再出血率为20%～25%，6个月后的年复发率为2%～4%。影响预后最重要的因素是发病后的时间间隔及意识水平，死亡和并发症多发生在病后2周内；6个月时的病死率在昏迷患者中是71%，在清醒患者中是11%。其他因素，如年老的患者较年轻者预后差，动脉瘤性SAH较非动脉瘤SAH预后差。
参考文献
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