病因及发病机制
（一）心源性肺水肿
系心脏解剖或功能的异常引起的肺水肿，充血性心力衰竭是最常见的病因。可有冠状动脉粥样硬化性心脏病，高血压心脏病、心肌梗死、风湿性心脏病、主动脉瓣病变、先天性心血管畸形、左心房黏液瘤、左心房血栓、心脏压塞、左心房转移性肿瘤，非肥厚型非扩张型心肌病及心动过速等。由于左心室排出绝对或相对不足，或左心房排血受阻，使左心每搏输出量低于右心，左心房压增高，肺循环淤血，肺毛细血管静水压增高使得液体滤过量超过了淋巴系统的清除能力。
（二）非心源性肺水肿
非心源性肺水肿是除严重心血管疾病以外的其他多种病因引起的以呼吸困难、咳嗽、严重低氧血症为临床表现的急症，由于肺血管内皮屏障对液体和蛋白质的通透性增加所致的肺水肿。其导致的临床综合征通常称为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。（表9-1）是与急性肺损伤发生的相关因素。其中最常见的原因为肺炎、败血症、吸入胃内容物和重大创伤。肺损伤可经气道和血流发生，其确切的发病机制目前尚不明确。肺损伤后所致的炎症反应也很复杂，其特点是急性反应性细胞因子与其天然抑制剂、氧化剂、蛋白酶、抗蛋白酶、脂质介质、生长因子以及与修复过程有关的胶原前体等物质共同参与。表现为肺毛细血管通透性增加，血浆胶体渗透压降低，组织间隙负压增加。
1.高原肺水肿
高原肺水肿是指在高海拔地区发生的肺水肿，一般发生在海拔﹥3000 m的地区。其机制可能是由于随着海拔的升高，吸入氧分压下降，易患个体发生了缺氧性血管收缩。而缺氧引起的肺动脉收缩强度不均一，局部区域小动脉严重痉挛，血流量减少并流向其他区域，使其他部位肺血流量增加，表现为超灌注，毛细血管内压增加，出现非炎性漏出。
2.神经源性肺水肿
神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性肺水肿，是一种进行性脑血管意外引起的肺部应激性损伤，多见于严重的脑出血患者。其发生机制现认为是位于丘脑下部的水肿中枢因创伤、颅内高压、炎症或缺氧而受损害，中枢的抑制作用被解除，导致肾上腺交感神经放电的增加，肺毛细血管压力升高和通透性增加，发生肺水肿。
表9-1 急性肺损伤发生的相关因素
3.复张性肺水肿
复张性肺水肿是指由于胸腔穿刺排气或抽液速度过快、量过多时，胸腔内负压骤然增加所致的肺水肿。其机制，一方面由于骤然加大的胸腔负压使得微血管周围的静水压迅速下降，导致滤过压力的增加。另一方面，肺长期受压后缺氧，内皮细胞受损，肺泡毛细血管通透性增高；加之肺泡表面活性物质减少，肺表面张力增加，肺毛细血管周围形成负压，液体易从毛细血管漏出，导致肺水肿的形成。(https://www.daowen.com)
4.与误吸相关的肺水肿
吸入胃酸、淡水或海水所致的肺水肿。
（1）胃内容物误吸：胃酸可引起气道上皮化学性烧伤，气道水肿，支气管收缩，气道闭合伴肺不张。吸入量大时炎症反应严重，累及远端气道及肺泡。
（2）淡水淹溺：低渗性液体迅速通过肺泡毛细血管进入血循环，造成血容量突然增加，血浆胶体渗透压降低；若心肌功能不全，左心室不能负担血容量增加所造成的后负荷时，可诱发肺水肿。
（3）海水淹溺：大量高渗性的液体进入肺部后，可使大量水分从血循环进入肺泡，引起肺水肿。液体中的Na+、Ca2+、Mg2+离子进入血流，可致心室颤动而死亡。
5.药物性肺水肿
包括药物变应性肺水肿和药物过量肺水肿。
（1）药物变应性肺水肿：多由青霉素、链霉素、磺胺类、鱼精蛋白、抗肿瘤药物、胺碘酮、噻嗪类等引起。
（2）药物过量肺水肿：多由解热镇痛药、镇静催眠药、麻醉药、平喘药、链激酶、二醋吗啡、美沙酮、碘类造影剂等引起。
（3）二醋吗啡肺水肿：近年来，由于吸食毒品的人数不断增加，二醋吗啡肺水肿逐渐受到急救医师的重视。二醋吗啡毒起病急促，病情凶险，机制复杂多样，常损害多个器官系统。一般以肺部损害常见，常引起肺水肿及脑干呼吸中枢的抑制损害，一般在使用麻醉品后48 h内发生，病情凶猛迅速。二醋吗啡中毒致肺水肿的机制可能与以下因素有关：①二醋吗啡衍生物，吗啡可促进组胺释放，致血管痉挛、淤血，损害肺泡上皮和毛细血管内皮，破坏肺呼吸膜的结构，使血管通透性增加而致水肿。②脑缺氧时，视丘下部功能紊乱，对视前核水平和下丘脑的中枢抑制被解除。③二醋吗啡中毒所致的机体应激状态使交感神经兴奋，肾上腺素能递质及内源性阿片样物质（尤其是β2内啡肽）分泌增加，肾上腺素能递质可引起弥漫性、暂时性血管强烈收缩，致使血液从高阻力的体循环进入低阻力的肺循环，肺毛细血管静水压升高，内源性阿片样物质可抑制呼吸中枢和心血管功能而加重肺水肿。④毒品中的杂质如淀粉、奶粉、滑石粉、喹啉、甘油等对肺血管内皮的直接损伤致其通透性增加。⑤急性过敏反应等。
6.中毒性肺水肿
刺激性气体、尿毒症毒素、有机磷杀虫药、毒蛇咬伤、百草枯等中毒均可引起肺水肿。临床以有机磷中毒最为常见，其中毒发生机制为抑制体内乙酰胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱蓄积，致使胆碱能神经开始过度兴奋，后转为抑制和衰竭，从而临床上出现相应的中毒症状。表现为毒蕈碱样症状主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，呼吸道分泌物增多，严重者出现肺水肿。