四、治疗
根据发病机制及基础疾病给予相应的治疗。
（一）症状治疗
1.纠正缺氧
肺水肿时由于换气功能障碍，多有严重缺氧，且缺氧又可加重肺水肿，故氧疗是治疗中的关键，对重症患者尤为重要，应使PaO2提高到6.7 kPa（50 mmHg）以上。可以鼻导管、鼻塞或面罩给氧，氧浓度﹤50%，若一般给氧后动脉血气仍提示低氧者，应立即间歇正压通气（IPPV），若缺氧仍无改善，则需加用呼气末正压（PEEP）以防止小气道及肺泡萎陷或使肺泡重建，减少肺内分流量；有利于肺泡内的液体回流，促进水肿液的吸收；有利于肺泡表面活性物质的合成；可使功能残气量增大，肺顺应性增加，肺泡通气改善。PEEP可从3～5 cmH2O（0.3～0.5 kPa）开始，从小至大逐步增加，每次调整2～5 cmH2O（0.2～0.5 kPa），同时随访血气变化，并据此行相应调节，一般不超过18 cmH2O（1.8kPa），待病情好转后，渐减PEEP，每小时不超过3～5 cmH2O（0.3～0.5 kPa），保持动脉血氧分压在8～9.9 kPa，应注意过高的PEEP可使心室舒张受阻、静脉回心血量减少，血压下降，促发循环衰竭，故应行血压及生命体征监测。
2.消除肺内水肿液
重症肺水肿患者支气管肺泡内有大量液体，受气流冲击可形成大量泡沫而影响气体交换，使缺氧更为严重，故消除肺内水肿液清除泡沫十分重要。
（1）消泡剂：鼻导管或鼻塞给氧时可在湿化瓶内加入75%～95%乙醇（毒性气体吸入性肺水肿禁用）面罩给氧时以20%～30%乙醇雾化吸入。近来有用消泡净（二甲硅油）或硅酮雾化吸入，15～30 min明显起效，有效率达90%以上。
（2）利尿药：可迅速减少血流量，降低肺动静脉压和左心室充盈压，从而缓解肺水肿。对已有血容量不足者，因利尿药的应用会使血容量进一步下降并影响心排血量，故不宜使用，而因毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，大剂量利尿药可致毛细血管损伤加重，故亦不宜应用，常用快速强利尿药；呋塞米40～80 mg或依他尼酸钠50～100 mg，静脉注射。
（3）血管扩张药：治疗肺水肿的血管扩张药多为α受体阻滞药，可阻断儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺等血管活性物质对血管的收缩作用，解除肺部及外周小动静脉痉挛，降低周围循环阻力，减轻心脏前后负荷，同时增加冠状动脉灌注量，降低心肌耗氧量，改善左心室功能，增加心排血量，使肺循环内血液转向体循环，降低肺毛细血管压，减轻肺水肿。
①硝酸甘油：0.3～0.6 mg，舌下含化；或以10μg/min开始泵入，渐增至50μg/min。
②酚妥拉明：先10～20 mg生理盐水稀释后静脉推注，后再以0.1～0.3μg/min速度泵入。
③硝普钠：对小动静脉均有同等强度的平衡扩张作用，作用快而强，用后立即发挥作用，且毒性小，以50 mg加入500 mL液体，由15μg/min开始，据疗效与血压变化情况，每隔3～5 min增加速率一次，最后以20～60μg/min平均40μg/min的速度滴入。
④硝苯地平：是一种钙通道阻滞药，可使平滑肌兴奋收缩脱偶联，对肺血管和支气管平滑肌有直接的松弛作用。以10 mg舌下含化，一日2次。其治疗肺水肿，尤其是高原性肺水肿见效快、疗效好、不良反应轻。
3.降低毛细血管通透性
（1）糖皮质激素：可提高细胞对缺氧的耐受性，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减轻支气管痉挛，增加肺泡表面活性物质的合成等。主张早期、短程、大剂量应用。常用氢化可的松200～400 mg/d，地塞米松20～40 mg/d或甲泼尼龙20 mg/（kg·d），连续2～3d。
（2）非皮质激素类抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛）、超氧化物歧化酶（SOD）及细胞因子调节剂（如己酮可可碱）可望有一定效果。
（3）莨菪类药物：能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张，可解除支气管痉挛及减少呼吸道分泌物的生成。改善微循环，降低毛细血管通透性等。东莨菪碱：0.3～0.9mg或山莨菪碱10～40mg/次静脉注射，据病情可每隔5～30 min重复1次，肺水肿早期用疗效较好。
（4）乌司他丁：是从人尿提取精制的糖蛋白，属蛋白酶抑制药。因其具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放等作用，故而可用于包括肺水肿所致的肺循环或体循环衰竭的患者。近来有研究证实其能有效地降低IL-8与TNF-α的释放，减轻肺水肿，对肺组织的急性损伤起一定的保护作用。但其具体临床疗效尚需进一步验证。
4.增强心肌收缩力(https://www.daowen.com)
适用于各种急性肺水肿，但对心源性肺水肿（非心肌梗死所致）最适宜，尤其是室上性心动过速（快速心房颤动或心房扑动）诱发的肺水肿。一般选用速效洋地黄制剂。
（1）毒毛花苷K：0.25 mg溶于葡萄糖液内缓慢静脉注射。
（2）毛花苷C：0.4～0.8 mg以葡萄糖液稀释后静脉缓注。
（3）多巴胺：以2～5μg/（kg·min）泵入。
（4）多巴酚丁胺：20～40μg加入100～200 mL液体缓慢静脉滴注。
后两者均为非强心苷类正性肌力药物。
5.吗啡制剂
有镇静、镇痛作用。可减少人体耗氧；降低周围血管张力，扩张血管，减轻心脏的前、后负荷；降低呼吸频率和深度，降低呼吸肌的氧耗；直接松弛支气管平滑肌，改善通气；间接增加心肌收缩力和心排血量。故吗啡被认为是治疗急性肺水肿，尤其是心源性肺水肿最有效的药物之一。但因其有呼吸抑制的不良反应，故对昏迷、休克、呼吸有抑制及肺部感染患者，尤其是有慢性阻塞性肺疾病的肺水肿患者应禁用；对神经源性肺水肿亦应慎用。一般从小剂量开始，5～20 mg，皮下注射、肌内注射或静脉缓慢注射。
6.减少肺循环血量
患者可采用坐位，也可使用加压止血带减少四肢血液回流，减少肺血容量，进而降低肺动脉灌注压力。但使用时需注意，膨胀袖带的压力应小于收缩压，每次绑3个肢体，每15 min轮换1次，且任何一个肢体血流阻断的时间不得超过45 min。
7.其他治疗
（1）限制输入液量：亦应注意输液速度，若量太大，速度快又可诱发或使原有肺水肿加重。
（2）纠正酸碱失衡：随访血气分析及电解质，如有紊乱则及时纠正。
（3）防治DIC。
（二）治疗原发病或病因治疗
治疗原发病或病因治疗是肺水肿的根本治疗，如对感染者使用强有力的抗菌药物；尿毒症者应行透析治疗；颅脑损伤所致神经源性肺水肿则应在处理颅脑损伤、降低颅压的基础上，保持气道通畅，建立人工气道并勤吸痰并积极处理肺水肿；对妊娠合并肺水肿则要积极治疗妊高征，应用扩血管药物，待病情改善，胎儿能够存活，则应尽早终止妊娠；中毒性肺水肿则应脱离中毒环境，清除毒物，并用相应的解毒药等处理。
（三）非心源性肺水肿的治疗
包括积极对症治疗、迅速纠正缺氧及尽快控制原发病。其关键在于降低肺毛细血管的通透性，减少渗出。毛花苷C及利尿药常常无效，多数情况需要呼吸支持治疗。氧疗是治疗肺水肿的基础。若经鼻导管和面罩给氧效果不满意时，要不失时机地使用呼吸机给予间歇正压通气或呼气末正压通气。二醋吗啡肺水肿的治疗，应早期、足量使用纳洛酮，拮抗β-内啡肽的影响，从而迅速逆转二醋吗啡中毒所致的呼吸中枢抑制作用，促进苏醒，使血压回升。同时使用大剂量东莨菪碱能明显抑制肾上腺素及组胺所致的肺小血管收缩，解除肺血管痉挛，改善肺微循环；降低血黏度，改善微循环，减少微血管渗漏，保护细胞，从而减轻肺微血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的损害，防止急性肺损伤的发生和发展。