四、治疗
高原性肺水肿发生的主要原因是缺氧引起肺动脉高压而致，故而纠正缺氧，解除肺动脉痉挛所致的肺动脉高压显得尤为重要。
（一）降低肺动脉高压
1.吸氧
重者应高浓度（6～8 L/min）加压吸氧，一方面可提高肺泡及动脉氧分压，使肺动脉压力降低及组织氧供改善，另一方面亦可增加肺泡压及肺组织间隙压，从而阻止液体渗出至肺泡，使肺水肿得到减轻。若入加压舱吸氧则效果更佳，舱内压力可0.04 MPa。
2.绝对卧床
因体力活动可使肺动脉压进一步升高，动脉血氧分压进一步下降。
3.氨茶碱可降低肺动脉压，并有强心及利尿作用。以0.20 g稀释于5%～50%葡萄糖注射液20 mL缓慢注射，4～6h或以后可重复注入。
4.α受体阻滞药
酚妥拉明，可降低肺动脉压，改善微循环，降低主动脉阻力，使血液从肺转移至周围循环。以5～10 mg稀释于葡萄糖注射液20 mL后，20 min内缓慢静脉注射，每日1～2次，注意观察血压情况。
5.β2受体激动药
沙丁胺醇，此药对高原肺水肿也有较好预防效果，按125μg/次，2/d剂量吸入沙丁胺醇，可以降低高原肺水肿易感者50%的发病风险。沙丁胺醇通常不单独使用，需作为尼莫地平的辅助用药。
6.西地那非
是一种新型的、选择性很高的磷酸二酯酶（PDE）抑制药，通过抑制磷酸二酯酶而发挥药理作用。肺血管肌层中含有丰富的PDE-5受体，西地那非通过抑制PDE-5的结合位点而抑制PDE-5酶，从而降低环鸟苷酸（cGMP）的水解速率，提高胞内的cGMP水平，使内源性NO更持久地起效，松弛肺血管平滑肌，同时扩张肺动脉和肺静脉，降低右心室射血阻力，促进氧气交换，提高血氧饱和度。用法为口服50 mg/次，每8h1次。
7.一氧化氮吸入
NO是存在于机体的一种生理活性介质，广泛参与体内的各种生理和病理过程。NO具有松弛平滑肌、抑制血小板聚集、神经递质功能，细胞毒性及免疫功能。在高原低氧环境及低氧血症刺激下，内源性NO代谢障碍-NO释放抑制，是缺氧患者肺动脉高压形成的主要原因。NO具有非肾上腺素能、非胆碱能神经的传递功能，其减少可致气管、支气管痉挛。故吸入NO可使支气管扩张，改善肺部气体交换，使SaO2提高；并能迅速（3～5 min）逆转低氧导致的肺动脉高压。吸入低浓度NO（10 ppm）加常规治疗、加压舱等可使治疗时间缩短2～4倍，且安全可靠，无不良反应。
（二）减少肺血容量的治疗
吸氧、氨茶碱、高渗葡萄糖及利尿药应用均可通过不同的途径而使血容量减少。文献报道以呋塞米效佳：其用量各有差异，可每8h40mg1次，但应注意脱水、利尿时，补液量略小于出量即可。
吗啡：烦躁不安者可用吗啡10～15 mg静脉缓注（稀释后）。但对有昏睡、昏迷或呼吸抑制者、呼吸衰竭者禁用。(https://www.daowen.com)
（三）降低肺血管阻力，改善微循环
1.胆碱能阻滞药
文献报道可用阿托品2～5mg/0.5h或山莨菪碱20～40 mg/0.5 h。
2.α受体阻滞药
酚妥拉明。
3.非肽类非选择性内皮素受体阻断药
波生坦，能取代嘧啶衍生物或ET-1受体的竞争性阻断药。ET-1是一种强效的内源性血管收缩药，并有增生、致纤维化和致炎作用，在肺动脉高血压（PAH）患者的血浆和肺组织中浓度较高，也在高原肺水肿的发病中发挥着重要作用。
（四）降低肺毛细血管通透性
肾上腺皮质激素：文献报道氢化可的松200～300 mg稀释于葡萄糖注射液内静脉注射，或地塞米松10mg/4h一次肌内注射。
（五）强心药的应用
国外资料都认为不必使用。有报道对部分严重或有心功能不全的患者，用毛花苷C 0.4～0.8 mg或毒毛花苷K治疗确有良效。
（六）其他治疗
1.消泡剂。
2.脱水药及促进脑细胞代谢药物对部分重型有昏迷及脑水肿者可加用20%甘露醇或甘油氯化钠静脉滴注。并加用维生素C、ATP、辅酶A及细胞色素C等促进脑细胞代谢的药物。
3.抗菌药物。本病易继发感染或因感染而诱发。故急性期主张常规使用抗菌药物，尤其是重症患者。
4.就地治疗。各型均主张就地治疗以减少死亡。若条件不允许确需转送者，则应待病情稳定后行阶梯治疗下送。且应注意选择快速、平衡的运输工具，最好有医护人员伴送。患者应取半卧位并保持其身体相对平稳，以防脑疝形成。
5.纳洛酮。有报道对氧疗无效者以1.6 mg静脉注射，可获得满意效果。
国际野外医学会（Wilderness Medical Society）2010年推荐的急性高原病防治药物中，包括乙酰唑胺、地塞米松、尼莫地平、沙丁胺醇、西地那非等。