病因及发病机制

肺塌陷时间在3d以上，且程度严重；快速大量排出胸腔积气/液致肺复张速度过快；胸腔内感染均可诱发RPE。临床上最常见的原因为胸腔闭式引流术后。其发生机制尚有争议，可能与下列因素有关。

1.肺毛细血管通透性增加

肺塌陷可使肺泡壁毛细血管内皮缺氧而受损，导致通透性增加；肺复张时血管过度伸展致内皮细胞机械性损伤；复张后肺组织出现缺血-再灌注损伤，中性粒细胞释放自由基损伤内皮细胞膜；脓胸因肺组织伴发炎症，肺毛细血管通透性增加。

2.肺快速复张时

尤其在负压吸引时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及间质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出。

3.肺泡表面活性物质减少(https://www.daowen.com)

缺氧损伤肺泡Ⅱ型细胞，导致肺泡表面活性物质产生减少，使表面张力增加，可加重或诱发肺水肿。

4.炎症介导反应

国外有学者研究发现RPE水肿液中多形核细胞计数及其释放的弹性蛋白酶均升高，此研究指出RPE的机制是一种炎症反应，而其中的弹性蛋白酶可能是在肺泡损伤通透性增加方面扮演一个非常重要的因素。

5.神经递质说

RPE的发生可能与某些血管活性物质有关，比如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，有学者认为机械性牵拉和肺间质负压的变化，使神经递质释放增加，可能是启动RPE的关键因素。