临床表现及诊断标准
本病目前缺乏特异性诊断方法，主要靠病史及临床表现、鉴别等方法进行诊断。
（一）临床特点
（1）多为中老年人发病，病因不明，慢性起病，缓慢进展。
（2）不对称性：症状多自一侧上肢-同侧下肢-对侧上肢-对侧下肢，呈N字型发展。
（3）主要表现为震颤、肌张力增强、运动减少、姿势异常症状群等。
①搓丸状静止性4～6Hz规律性震颤。
②四肢呈铅管样或齿轮状肌张力增强。
③随意运动减少，缓慢，凝滞步态，小步，“面具脸”。
④写字过小症，猿猴姿态，步态慌张等。
⑤其他：发音弱，吞咽困难，油脂面，直立性低血压，多汗，顽固性便秘等。
⑥帕金森病痴呆的发病率为20%～25%，相关认识障碍为35～40%，晚期出现，常见精神抑郁和视幻觉。
（二）辅助检查
诊断帕金森病，必须除外还可以引起类似帕金森病临床表现的疾病，主要为帕金森综合征。
（三）诊断标准
（1）PD症状的诊断：运动减少，随意运动在始动时缓慢，疾病进展后重复性动作的速度及幅度均降低，至少符合肌肉强直、静止性震颤和姿势不稳中的一项。
（2）排除PD的诊断标准：
①动眼危象：上丘上半司眼球向上运动，刺激性病变是发作性双眼转向上方。
②病情持续性缓解，发病3年后仍是严格的单侧受累。
③核上性麻痹：小脑征，早期就有严重的自主神经受累。
④早期就有严重的痴呆，伴记忆、语言和执行功能障碍。
⑤锥体束征阳性，大剂量左旋多巴治疗无效。(https://www.daowen.com)
（3）其他的继发帕金森综合征（也可排除PD）。
①反复的脑卒中发作史。
②伴帕金森病特征的阶梯状进展。
③反复的脑损伤史，确切的脑炎病史。
④在症状出现前应用精神抑制药物。
⑤1个以上的亲属患病。
⑥CT见颅内肿瘤或交通性脑积水。
⑦接受过毒物如MPTP。
（4）PD的支持性诊断标准。
①确定帕金森病至少符合以下3个条件：单侧起病、静止性震颤、逐渐进展。
②发病后多为持续性的不对称受累。
③对左旋多巴的治疗反应好。
④严重的左旋多巴导致的异动症。
⑤左旋多巴的疗效持续5年以上。
⑥临床病程10年以上。
（四）诊断进展
PD从发病到临床诊断的时间通常为2～3年，亚临床期和早期诊断准确率较低。亚临床期4～6年，常表现为精神症状、抑郁、注意力不集中，应警惕这些PD可能。
据统计：临床诊断为PD时已有60%～70%黑质神经元变性，80%纹状体多巴胺减少。
PD患者直立性低血压（OH）的发生率较高。研究分析发现，PD患者OH发病率约为30%，而餐后低血压（PPH）的发生率可高达80%。因此，PD患者应进行血压监测和相关的健康教育。
（1）帕金森病的MRI研究应用进展：目前研究普遍认为PD存在脑部铁代谢紊乱，特别是黑质致密部铁含量增加，有研究显示与对照组相比，PD组黑质致密部的T2弛豫时间的缩短（铁蛋白具有顺磁效应，而且能够缩短弛豫时间）。但是磁共振波谱对PD的诊断尚存在分歧。有学者认为患肢对侧豆状核NAA/CR、NAA/CHO、CHO/CR比值减少。磁敏感加权成像技术（SWI）是利用组织磁敏感性不同而成像的技术，对非血红素铁的显示相对更加清晰。SWI不仅能够区分多系统萎缩组与PD组，而且可以敏感的反映脑内铁的异常沉积及含量扩散张量成像（DTI）是在DWI基础上发展的新技术，可以很好地评估组织结构的完整性和连续性。PD中当多巴胺细胞发生退变、缺失及胶质细胞形成时、会导致相应区域功能及结构的变化影响该区域水分子的扩散运动，DTI能够在早期较敏感地对PD进行定量评估。
（2）PD的MRI发病部位研究：PD的病理改变最先累及脑干延髓部而不是黑质，当病变进一步累及黑质时才出现临床症状。由此可见对脑干延髓部的MRI早期检测对帕金森病的早期发现有重要的意义。单光子发射计算机体层扫描（SPECT）和正电子发射计算机体层扫描（PET）可以发现PD患者脑内多巴胺转运体功能显著减低，纹状体区18F-dopa放射性聚集较正常人明显降低，可以诊断早期甚至亚临床期PD。