三、治疗
AKI的诊断一旦确立，即应充分并快速识别并纠正可能导致AKI的诱因，以期延缓或逆转病情。AKI的治疗方法主要包括对症支持治疗和RRT。
（一）一般治疗
一般治疗包括：①对所有住院患者，尤其是ICU重症患者均应在入院时以及住院期间评估发生AKI的风险；②患者在住院时应密切监测肾功能，尤其是有AKI高危风险的重症患者，估算肾小球滤过率＜60 mL/（min·1.73 m2）者为AKI高危患者，需密切监测肾功能，必要时应监测并记录每小时尿量；③密切监测患者的液体平衡，注意低血容量状态或液体负荷过多的临床症状与体征，若怀疑有效循环血量不足，经静脉补液：若无法通过常规的临床表现和体征判断容量状态，应进行进一步监测血流动力学，以指导容量治疗；④若出现病情变化、循环波动、大手术或应用可能有肾毒性的药物，液体平衡以及尿量监测均应密切关注；⑤有AKI高危因素的患者应考虑停用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂类药物。
（二）原发病的治疗
应积极处理导致AKI的各种原发病，尽可能去除诱因。如各种原因导致的休克，应在积极判断休克原因及类型的基础上，尽快恢复血流动力学稳定，保证肾脏及其他器官灌注：若怀疑为药物导致的AKI，临床医师应仔细评估是否能停止肾毒性药物或更换肾毒性更低的药物，并尽可能避免使用非甾体消炎药、氨基糖苷类、两性霉素B和多黏菌素等药物：若为毒物中毒，应杜绝再次与毒物接触，立即彻底清除毒物，使用解毒剂；若为严重感染导致的AKI，应尽早明确感染的部位、感染种类，尽早使用抗生素、积极液体管理，尽快控制感染。若为造影剂相关性肾损伤，早期的水化、碱化尿液后仍然不能逆转肾功能恶化，应早期实施CRRT。
（三）对症治疗
（1）在密切监测血流动力学指标的前提下，积极补液。若出现肺水肿、脑水肿等水中毒表现，可使用利尿剂，但不能很快缓解时，应尽早考虑CRRT。
（2）纠正高钾血症
1）促进钾的排泄：应用呋塞米或其他袢利尿剂治疗可以使肾脏发挥最大排钾作用。口服或直肠应用小剂量聚磺苯乙烯可以排出钾。严重威胁生命的高钾血症（血清钾大于6.5 mmol/L）需要行RRT。
2）使钾转移到细胞内：①通过钙来改变自律细胞的兴奋性，能够立即保护心脏免受高钾血症对传导系统的损害，一般给予10%葡萄糖酸钙静脉注射；②10%葡萄糖加入普通胰岛素配成10U/L的溶液以250～500 mL/h速度静脉滴注；③输注碳酸氢钠纠正酸中毒。
（3）纠正代谢性酸中毒：酸中毒导致交感神经兴奋而发生心动过速，严重酸中毒导致心动过缓、心肌收缩力降低、血管扩张、血压下降等，当血浆HCO3低于15 mmol/L时，应输注碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。严重酸中毒应尽早行RRT。
（4）加强营养支持、增强抵抗力：AKI患者多出现蛋白质分解增加、负氮平衡、免疫力低下。营养支持的目的是减少蛋白质分解，纠正负氮平衡。补充合适的糖类以减少蛋白质分解，减缓尿素氮、肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高钾血症。
（四）肾脏替代治疗
1.肾脏替代治疗的时机
重症患者行RRT的时机尚无统一标准。RIFLE/AKIN标准提出后，有研究者对214例AKI患者的相关分析发现是否需要行RRT与RIFLE分级并无必然联系。其他研究也表明RIFLE不能用于判断患者是否需要行RRT，但可在一定程度上评估RRT后的死亡风险。可见尽管目前AKI的诊断、分级标准不断进步，新的生物指标也不断出现并应用于临床，但危重患者在RRT时机上还存在诸多问题。另一方面，危重患者病情复杂多变、不同地区经济和医疗资源上的差别、肾脏疾病和全身状况变化等因素都会影响医师的选择和使用。
2009年Bagshaw等提出了重症患者实施RRT的参考方案。此方案为诊疗流程，患者收治ICU后，首先观察RRT的绝对指征（无法用常规治疗方法处理的严重威胁生命的AKI及并发症）；无绝对指征时，评估AKI的存在与否、程度轻重、发展变化和全身情况，严重AKI考虑行RRT，轻、中度AKI在综合评估后做出判断；当绝对指征和AKI都不存在时，需要考虑感染性休克、急性胰腺炎等“非肾性”原因是否需要RRT。重症患者病情涉及面广，进展迅速，必须密切监测病情，做出及时正确的判断，避免贻误治疗。这套流程可理解为“3A步骤”，即绝对指征、AKI和辅助治疗。评估工作贯穿于整个流程中，并包括监测和再评估。
第一步：RRT的绝对指征。患者收治ICU后行全身评估，判断是否存在RRT的绝对指征，包括氮质血症（BUN≥36 mmol/L）、尿毒症相关并发症（代谢性脑病、癫痫发作、心包炎和出血）、高钾血症（K+≥6 mmol/L）、高镁血症（Mg2+≥4 mmol/L）、经碳酸氢钠治疗无效的顽固性代谢性酸中毒（pH≤7.15）、少尿或无尿和容量超负荷。大多数学者认为上述情况是行RRT的绝对指征。需注意的是即便已符合RRT的上机指征、实施了RRT，亦不能忽视原发病及其他对症治疗。
第二步：AKI的RRT。若患者无RRT的绝对指征，需评估AKI存在与否。①如果存在，首先进行复苏，维持有效循环血量、心排血量、平均动脉压和降低腹内压，停用肾毒性药物和影响肾功能的降压药，减少肾功能进一步损害；②评估病情严重程度，将RIELF-R/I或AKIN-1/2期评估为轻中度，RIELF-F或AKIN-3期评估为重度；③重度AKI行RRT，轻中度AKI患者根据整体病情而定。治疗过程中及时评估病情变化。重度AKI患者考虑行RRT，但在治疗时机上尚有争论，首先是治疗早晚对预后的影响，其次是如何界定治疗时间的早晚。大量研究认为，早期RRT能够改善重症患者预后。
轻中度AKI患者，应在考虑整体病情和疾病进展后做出决定。单纯轻中度AKI不一定需行RRT，很多情况下AKI为并发症，可继发于手术后、重症急性胰腺炎、全身性感染，甚至MODS。当同时出现顽固性容量负荷过多，高分解状态，轻中度高碳酸血症，肾功能延迟恢复等情况，可放宽RRT指征，积极治疗原发病。否则可监测患者的生命体征并及时评估病情变化。
第三步：辅助治疗。对无RRT绝对指征的AKI患者，评估是否有“非肾脏”替代指征，如顽固性容量超负荷、全身性感染、急性肝衰竭、肿瘤溶解综合征、体温调节异常以及中毒等，超出狭义的肾脏替代的意义，这些指征和轻中度AKI评估范围类似，但不矛盾。作为一种辅助方式，RRT在清除炎症因子、纠正代谢紊乱，维持机体内稳态上有其积极作用。RRT在心脏手术后、重症急性胰腺炎、MODS、感染性休克等疾病治疗中发挥着重要作用，掌握了RRT的基本原理，才能合理应用。
对于暂时上述指征都不存在的患者，仍需要监测病情的变化，评估是否有上RRT的指征。以上是Bagshaw提出的方案，通过循序渐进的“3A步骤”和贯穿监测评估的诊疗思维，确定重症患者行RRT的时机，以免过晚实施RRT、过度使用RRT。实际上这也反映出RRT不仅可用于AKI患者，还具有非肾脏替代的作用，其目的在于清除炎症因子，维持内环境稳定，便于液体管理和营养支持。因此，CRRT时机的把握更多反映的是一种思维过程，需要重症医学医师密切观察病情、仔细评估患者、掌握RRT的工作原理，综合判断、评估，对于有适应证的患者尽早实施RRT，以最大限度降低AKI的发生、恶化及后续并发症。
2.RRT的模式选择
RRT疗法包括腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）、间歇血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）或间歇肾脏替代治疗（IRRT）、持续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）和杂合式肾脏替代治疗（HRRT）。
（1）腹膜透析：较少用于AKI的治疗。与血液透析比较，PD方法简单、安全、经济，无须特别设备，无须抗凝，血流动力学影响小，有较好耐受性。此外，儿童患者的动、静脉管径较细，动静脉造瘘比较困难，其腹膜面积按体重比值计算，约为成年人的2倍，PD结果较成年人好。PD费用仅为血液透析的30%～50%，且小儿的活动、饮食几乎不受限制，生活质量较高。因此，PD尤其适用于儿童的RRT。但研究证实，PD是腹膜炎发生的危险因素，对水分和小分子的清除率较差，对中分子、大分子无清除作用，因此在严重高血钾、肺水肿、感染性休克时应根据实际需要选择合适的RRT方式。
（2）间歇血液透析：与CRRT比较，IHD在20世纪60年代广泛应用于临床，挽救了大量单纯急性肾衰竭和慢性肾衰竭患者。血液透析主要基于弥散原理，溶质依靠血液和透析液之间的浓度梯度通过透析膜发生转运。溶质的清除率主要与溶质的分子大小、透析膜的特性、透析液流量以及透析器血流量相关。由于血液透析的弥散特性以及透析液的高流量，血液透析对清除小分子物质具有很好的效果。关于究竟采用多大的IHD治疗量来治疗AKI，目前尚无相关的数据报道。有研究指出，每天IHD与隔天IHD比较，前者明显降低了AKI的病死率，并缩短了AKI的病程。由于IHD不能用于血流动力学不稳定的患者，且低血压、内环境紊乱等并发症发生率高，不能清除中分子、大分子物质、无吸附作用，故对于严重AKI患者、血流动力学不稳定的重症患者或“非肾脏”因素需要血液净化时常需要采用CRRT或HRRT。
（3）持续肾脏替代治疗：由于IHD的种种缺陷，多数情况下IHD不适用于重症患者，CRRT应运而生。在伴有全身性感染的危重患者、休克患者以及MODS患者，CRRT是很好的选择，因为它对循环的干扰相对较小，故低血压患者也能较好地耐受CRRT，CRRT能更好地调节患者容量、避免容量负荷过重、利于营养支持和炎症递质的清除。
关于IRRT与CRRT在AKI救治中的疗效比较尚无确切的证据。“Hemo DIAFE”研究将350例严重AKI患者随机分入IRRT组或持续静脉-静脉血液透析滤过（continuousvenovenous hemodiafiltration，CVVHDF）组进行比较，结果发现CVVHDF组的生存率并不优于IRRT。多项独立的荟萃分析指出，CRRT和IRRT在患者生存率上未显示显著的差异，即使对血流动力学不稳定的亚组结论也是一样。(https://www.daowen.com)
HRRT是IRRT与CRRT的改良方案，其概念尚无明确定义。狭义概念是指介于IRRT和CRRT之间的持续缓慢透析方式，目前应用较为广泛。也有部分学者提出广义的HRRT概念，即将血液透析和血浆置换、免疫吸附等RRT模式相结合的治疗方法。一般文献所提及的多为狭义HRRT概念范畴。
自1988年HRRT概念提出之后，先后出现了缓慢持续血液透析、延长的每天透析、缓慢持续透析、延长的夜间透析等名称，目前应用最广的HRRT方式的名称是持续缓慢透析（slow low-effeciency dialysis，SLED）。上述新的透析模式不仅有利于体内毒素及过多水分的清除、维持血流动力学稳定性，还可减少肝素用量及出血危险。
以SLED为例，可使用普通的IRRT机器开展治疗，同时采用类似于CRRT的低超滤率（＜350 mL/h）、低血流量（150～200 mL/min）和低透析液流量（100～300 mL/min）方案进行缓慢的溶质和液体清除，治疗时间维持在6～12小时，介于IRRT和CRRT之间。与IRRT相比，SLED使用相同的机器进行了更长时间的低血流量和透析液流量的治疗，对于血流动力学的影响较小。与CRRT相比，HRRT的疗程较短，非连续性，不需要使用价格昂贵的专门机器，节省了大量人力物力，且便于患者接受其他诊断和治疗。
从溶质清除率看，尽管SLED使用低透析液流量、低血流量的方案，但由于透析时间的延长，透析的充分性得到了保证。与IRRT相比，SLED和CVVH能够更有效地清除小分子物质，且溶质分布不均衡的可能性更小。然而由于CVVH时存在对流，因此对于中、大分子的清除，SLED略逊于CVVH。而采用持续缓慢透析滤过（SLEDI＞f）的模式可以结合弥散和对流的清除方式，增加溶质清除率。
HRRT具有多种优势，是AKI患者的重要替代治疗方法之一。但SLED治疗的临床实践经验依然不足，有关SLED对患者预后影响还需进一步探索，目前尚无证据表明在危重症的肾衰竭的治疗结局上SLED优于IRRT或CRRT，可见开展多中心和大规模的前瞻对照研究是将来发展的方向。
3.撤离RRT的时机
KDIGO组织在AKI指南中推荐：①当肾功能改善至可满足患者需求，或疾病改善，或治疗无效，可考虑撤离RRT；②撤离RRT的策略应建立于肾功能恢复情况、所患疾病和RRT模式的基础上；③撤离RRT前后评估肾功能；④不推荐使用利尿剂以达到肾功能恢复、缩短透析时间和频率之目的。研究表明，即使包括严重AKI，RRT平均使用时间为3～6天。在临床指标上，BEST研究显示撤离RRT前24小时尿量是最重要的指标，当尿量＞400 mL/d，患者成功撤离RRT的机会为80%，在使用利尿剂的情况下尿量＞2300 mL/d具有同样的机会。血清肌酐浓度没有尿量敏感，但对撤离RRT仍有评估作用。对存在AKI的术后患者，年龄、序贯器官衰竭评分、尿量和透析时间对决定患者脱离RRT有指导意义，高龄（＞65岁）、高SOFA、无尿（＜100 mL/8 h）和透析时间更长患者可能需要再次RRT。通过间断透析，降低超滤率等过渡方法可减少这样的风险。KDIGO的AKI指南未涉及“非肾性”指征撤机的时机，但这部分患者面临的问题往往更为复杂，如导管相关性感染的处理、RRT抗凝与出血的矛盾，需要将RRT作为全面治疗的一部分，根据病情变化和综合评估后做出判断。
综上所述，重症患者实施RRT的时机要综合参考患者整体血流动力学以及其他脏器功能状态。对AKI高危患者应尽早实施治疗。RRT模式的选择应以各自医院和ICU的具体条件为考量标准，只要熟练操作，原则上透析模式的选择对预后的影响可能不大。而透析剂量的选择，如为持续静脉-静脉血液滤过，建议治疗剂量不低于35mL/（kg·h）。
（五）干细胞移植
干细胞普遍被认为是一种克隆原细胞，具有自我复制、更新的能力和在特定条件下向多细胞分化的潜能，可分化为多种功能细胞。由于干细胞具有多向分化潜能，这给AKI或急性肾衰竭患者提供了一条可能有效的治疗方法，因此研究干细胞在这个过程中的作用对临床治疗缺血再灌注损伤具有重要的指导意义。
干细胞主要包括三大类：第一类是全能干细胞（totipotent stem cell，TSC），即受精卵，可形成机体内所有细胞包括胎盘，即能形成完整的胚胎和胚外组织；第二类是胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESC），ESC位于TSC进一步分化形成的囊胚期内细胞团中，这些细胞可分化形成三胚层（内胚层、中胚层和外胚层）的细胞和生殖细胞，它们同样具有无限的自我更新和分化潜能，但不能形成胎盘或胚外结构。TSC和ESC都属于胚胎细胞，由于来源不足和伦理等问题，其应用受到很大限制。第三类是多能干细胞（mesenchymal stem cells，MSC），属于成体干细胞，具有自我更新和分化成器官特异性细胞的能力，并在大多数组织中都存在，包括骨髓、外周血、脐带血、脑、脊髓、血管、骨骼肌、肝、胰腺、肺、皮肤、肠道上皮、角膜、视网膜、牙髓等。以前认为MSC具有组织和器官的分化特异性，但越来越多的证据显示MSC具有可塑性，即一个特定组织器官的特定干细胞可具有另一个不同器官或组织细胞表型，并能在三个胚层细胞之间转变，正是由于MSC可以横向分化为其他类型的细胞和组织，为干细胞的广泛应用提供了基础。如成体骨髓干细胞可分为造血干细胞和基质干细胞，造血干细胞可形成所有类型的血细胞，基质干细胞可分化形成脂肪细胞、软骨细胞、骨细胞等。
1.干细胞分化为肾脏修复细胞的可能机制
许多研究均证实哺乳动物成体干细胞具有分化成其他组织器官细胞类型的能力，这只是因为干细胞的可塑性，是否还有另外的解释呢？有学者认为干细胞可塑性实际上是细胞融合的结果。
例如将成体骨髓干细胞和ESC共同培养，发现小鼠骨髓细胞可自发地和其他细胞融合并具有受体细胞表型。Wang等将骨髓来源的雌性小鼠肝细胞植入雄性小鼠肝脏后，细胞显示为两倍体之间融合或者两倍体和四倍体之间的融合。作者认为骨髓来源肝细胞是由细胞融合产生的而不是由造血干细胞分化产生的。上述研究结果具有重要意义，因为最近发现成体干细胞可以在体内变成许多意想不到的细胞类型，必须谨慎解释这些结果的潜在机制。当然，自发性融合发生率很低，概率大概只有十万分之一至万分之一，而转分化率有30%～50%，单纯用细胞融合似乎还不能解释干细胞器官特异性分化，但如果融合细胞的生长速度和生存率比它们的母体细胞有优势，则可以成为主要的细胞类型。此外，目前研究发现在成体肾脏中至少有26种成熟细胞，因此研究人员认为可能存在不止一种干细胞才会形成所有成熟肾细胞。
2.肾内源性干细胞
关于肾脏干细胞的来源有两种学说。一是原位干细胞学说，认为部分肾脏构成细胞的干细胞在个体发育时就已经进入肾脏，并具有自我复制能力和多向分化潜能。这些干细胞平时处于静止状态，当受到某种刺激的诱导后就可分化、增生。在肾小管损伤的动物模型中，给予持续性大量的肝细胞生长因子后，受损的肾小管细胞可以再生，这些细胞可能就是分化的肾小管上皮细胞干细胞。二是骨髓干细胞学说，认为肾脏的干细胞存在于骨髓中，在脏器受损时随血流到达肾脏，然后在肾脏分化、增生，重建组织。
肾起源于输尿管芽细胞、间质细胞和生后肾间质细胞。输尿管芽细胞的分化局限于集合管细胞以及尿路上皮细胞。间质细胞的分化潜能并未被证明。生后肾间质细胞则分化成肾小球、近端和远端小管上皮细胞、集合管细胞、内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞等。有研究发现AKI时，源自于肾组织的干细胞参与了损伤的修复过程。Oliver等用细胞增生分裂的标志物-溴脱氧鸟苷（bromo deoxyuridine，BrdU）标记并追踪出生3天的小鼠，2个月后发现BrdU阳性细胞在肾乳头处富集，在其他部位则很少。经缺血性损伤15天后，细胞大量分裂，BrdU信号从肾乳头迅速消失。作者在排除了细胞凋亡的可能性后，认为BrdU阳性细胞的减少是因为其应对小管缺血性损伤、细胞大量增生并迁徙至损伤部位所致。由此可见，肾损伤后，肾组织内固有的干细胞有可能参与了其修复过程。在体外，肾乳头细胞的单个克隆能同时表达间质和上皮标志，并能产生肌纤维细胞、神经标志物表达细胞以及一些无法确定表型的细胞等。这些结果表明肾乳头很可能是成体肾脏干细胞的微环境。
肾内干细胞的研究目前仍处于初级阶段，鉴于缺少成体肾脏中肾内干细胞的标志，因此肾内成体干细胞精确的定位、干细胞群的数量，抑或细胞形态都未知或者存在争议。目前哈佛大学Andrew McMahon小组正进行确定肾脏干细胞的全面研究，目的是发现小鼠肾脏发育中所有主要的转录调节因子、信号分子和它们的受体。这将确定肾脏发育的分子框架，并提供更多肾脏干细胞的候选标志。
3.肾外源性干细胞
如果肾外细胞参与肾损伤修复，那么这种细胞最可能来源于骨髓。如上所述，骨髓干细胞可分为造血干细胞和基质干细胞，特征均很明确。造血干细胞能产生几乎全部的血细胞成分：基质干细胞也称间充质干细胞，可以形成成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌管等。以前认为两种干细胞的分化潜能是细胞系谱限制的，然而，最近的研究证实两种骨髓干细胞均可分化成多种器官细胞。
早期证明骨髓源性干细胞参与了肾损伤修复过程的研究多数是通过建立增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）表达的转基因小鼠模型实现的，即通过将这种小鼠的骨髓植入经骨髓灭活处理的同系野生型小鼠中，再进行植入鼠的肾炎或肾损伤模型的建立，利用EGFP标记来跟踪植入鼠的肾组织细胞的表达程度，从而证明骨髓来源的造血干细胞能够整合入损伤的肾组织并向肾脏多种细胞分化的潜能。Poulsom和Gupta等则分别研究了雌性动物或女性患者中肾小管坏死后再生细胞的来源，结果非常接近。通过对接受了雄性供肾的女性肾移植受者的移植肾活检发现有1%～20%的肾小管上皮细胞Y染色体呈阳性，提示移植肾在经历了缺血再灌注损伤后，骨髓源性的干细胞参与了肾小管修复过程，该研究同时也证实了肾外来源细胞参与急性肾小管坏死后的细胞再生反应。但上述研究使用的都是骨髓粗提取细胞，具体是造血干细胞或基质干细胞并没有显示。近期已有较多学者直接利用标记过的造血干细胞或基质干细胞进行类似的研究也有相近的发现。例如Morigi等用顺铂诱导雌性小鼠肾损伤模型，并将雄性小鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）植入雌性小鼠中。他们发现含有Y染色体的细胞主要位于肾小管上皮并显示小扁豆凝集素阳性，表明BMSC植入肾脏，分化成小管上皮细胞，从而减少小管损伤，重建肾结构和功能。这也是最早的证实BMSC可以分化为小管上皮并通过分泌细胞因子促进肾脏修复的实验之一。
尽管研究已证实肾外BMSC可分化成各型肾脏细胞，在肾损伤后修复过程中起着积极的作用，但进一步的研究发现在参与肾损伤修复过程的干细胞中，骨髓源性的干细胞所占比例较低，肾脏内源干细胞很可能才是修复损伤肾小管的主角。实际上，有关BMSC能够转化为小管细胞一直是近年来的争论热点。2005年Lin等给EGFP的雌性转基因小白鼠肾小管坏死模型输入雄性鼠骨髓细胞，14天后注射BrdU，然后肾切片进行EGFP和Y染色体测定，以判断BrdU阳性细胞的来源。结果显示：在增生的小管细胞中，89%源自肾脏本身，仅11%来源于肾外的供体骨髓细胞。通过Y染色体荧光原位杂交技术发现肾小管上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞、足突细胞和间质细胞均有Y染色体表达，且大多数在间质中表达。Duffield等也发现，给急性肾小管坏死模型鼠输入的骨髓源性干细胞，绝大部分出现在肾间质而非肾小管。由于大多数骨髓来源的干细胞进入肾间质，这就有可能导致干细胞移植后肾纤维化的发生，因此应重视肾脏内源干细胞的价值。
虽然对于机制仍有争论，注射MSC可以改善AKI的肾脏功能在多种损伤模型中已经证实。MSC的肾保护作用可能通过分泌细胞因子抗凋亡、促分裂、免疫调节和促血管生成，或者转变成间质毛细血管的内皮细胞，而不是转化为肾小管上皮细胞起作用。Imbeni等证实旁分泌的重要性，其使用MSC和小管细胞共培养，通过Tmnswell培养可以避免细胞的直接接触，证实共培养可以减轻顺铂诱导的小管细胞死亡，同时也证实基质干细胞产生血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、单核细胞趋化蛋白-1、IGF以及免疫调节因子转化生长因子-β和PGE2。
总之，由于骨髓干细胞较易获得，因此它们仍然是自体细胞替代治疗的一个重要来源，更多的研究应该侧重于骨髓干细胞种类、剂量和移植部位的选择。
干细胞治疗是AKI治疗中十分有前景的选择，无论是ESC还是成体来源的BMSC在合适的条件下，都可以在体外表达肾脏标志，在体内转化为肾脏细胞，将干细胞直接注射到肾脏或者经血流可以促进AKI的恢复。但目前仍有很多问题需要进一步解决，例如BMSC参与肾脏再生的理论背景目前仍没有阐明，患者以及剂量的选择、注射MCS后肾纤维化等安全性的顾虑以及伦理问题等。此外建立追踪、鉴定、定位以及纯化肾脏干细胞的方法仍在不断探索之中，希望生物技术的长足进步会有助于确定AKI新的治疗策略的产生。
（彭耀尧）