病因及发生机制

一、病因及发生机制

（一）病因

引起发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类。

1.感染性发热　是导致发热最常见的原因。各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等均可引起感染。

2.非感染性发热　主要有下列几类原因。

（1）无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。常见于：①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等。②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死。③组织坏死与细胞破坏，如白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

（2）抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

（3）内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、重度脱水等。(https://www.daowen.com)

（4）皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞病及慢性心力衰竭等，一般为低热。

（5）体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：①物理性因素：如中暑。②化学性因素：如重度安眠药中毒。③机械性因素：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。高热无汗是此类发热的特点。

（6）自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热。多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多见于营养不良或脑发育不全者。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。

（二）发生机制

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于上述各种原因导致产热增加和（或）散热减少，则出现发热。多数发热通过致热源引起；少数情况下，如体温调节中枢直接受损、产热过多或散热减少的疾病可为非致热源性发热。致热源是导致发热的物质，包括外源性和内源性致热源。致热源性发热的发病机制主要是：

1.外源性致热源　外源性致热源包括各种微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原-抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等，其多为大分子物质，特别是细菌内毒素相对分子质量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

2.内源性致热源　又称白细胞致热源，包括白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。内源性致热源通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。