尿酸与心力衰竭的关系如何？

慢性心力衰竭患者常伴发高尿酸血症，并与心力衰竭严重程度有关。研究表明，血尿酸水平对心力衰竭患者预后具有重要的预测价值，是心力衰竭患者的独立预测因子。在心力衰竭时，由于心排血量不足，组织灌注不足，机体缺血、缺氧抑制了肾小管对尿酸的分泌，并激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ（angiotensin，Ang Ⅱ）生成增加，直接影响了肾小管分泌功能，使尿酸清除减少，加之Ang Ⅱ增加，黄嘌呤氧化活性上调，尿酸合成增加，致高尿酸血症发生。高尿酸血症反过来又参与了心力衰竭的发生与发展过程。众所周知，心脏重塑是心力衰竭发生的主要病理生理机制，而氧化应激及炎性细胞因子的参与在心脏重塑过程中起着十分重要的作用。黄嘌呤氧化酶是将嘌呤代谢为尿酸的关键酶，在心力衰竭时黄嘌呤氧化酶过度表达产生大量的活性氧致氧化应激，氧化应激可促进心力衰竭的发生和发展。高尿酸血症可促进低密度脂蛋白氧化，脂质过氧化，生成毒性作用较强的氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoproteins，Ox-LDL），它可损伤内皮细胞，致内皮细胞功能下降，促使平滑肌细胞凋亡，致心脏泵功能下降。高尿酸血症时氧自由基生成增加，不仅损害了线粒体及溶酶体功能，致心肌能量代谢异常，心脏泵功能下降，而且氧自由基还可激活单核细胞和血小板释放炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白细胞介素-6、白细胞介素-1等。这些炎性细胞因子可通过改变肌浆网的功能迅速降低收缩期胞浆Ca2+水平而直接抑制心肌收缩功能，还可通过一氧化氮依赖途径降低肌丝对Ca2+的敏感性，从而间接抑制心脏收缩功能，并诱导心肌细胞凋亡，心脏重塑，致心脏泵功能减退。有人研究认为，高尿酸血症是中重度心力衰竭患者预后不良的一个独立的强预测因子，并随尿酸浓度的升高，心力衰竭患者病死率也升高，两者之间呈等级对应关系。(https://www.daowen.com)

（刘锡燕　施　诚）