心力衰竭时低T3综合征的临床意义有哪些？

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传统观点认为，心力衰竭时甲状腺激素异常是机体的一种继发性、保护性适应反应，是下丘脑的保护性机制，即在严重心力衰竭时，T4转化为无活性rT3增多，使T3浓度下降，减少机体心脏、肝脏、肾脏和肌肉等组织的分解代谢，降低了心肌细胞内Na+-K+-ATP酶的活性，使心率减慢，减少机体的耗氧量，并使血小板聚集力降低，改善了微循环，有利于机体细胞能量储备和对缺血缺氧的耐受性及适应性。由于低T3综合征是一种机体的应激反应及保护性机制，故无须治疗。但近年来研究发现，在严重心力衰竭时，虽然体内T3水平降低了，但细胞核上T3受体数目非但未减少，反而明显增加了，以积聚过多的T3维持机体组织正常的代谢功能，避免发生机能低下，说明细胞核T3受体密度上调才是真正机体在细胞水平上对低T3综合征的一种代偿过程。研究还发现，心力衰竭时T3水平的降低程度是反应心力衰竭预后的一个独立危险因素，即T3水平愈低，心力衰竭程度愈重，病死率越高。近些年发现T3/rT3比值降低更能反映心力衰竭患者的预后，故认为T3/rT3比值下降是反应心力衰竭病死率的强烈预测因子。因而近些年来不断有人尝试在常规治疗心力衰竭基础上，用小剂量短程甲状腺激素治疗心力衰竭，取得了较好效果，明显改善心力衰竭患者临床症状，尤其是对于难治性顽固性心力衰竭。Hamilton等人对23例严重心力衰竭患者应用T3短期静脉注射12小时，观察其血流动力学变化，发现患者心排血量明显增加，周围血管阻力明显降低，患者耐受性好，无心肌缺血、心律失常发生，心率及基础代谢无明显变化，因此对重症低T3水平的心力衰竭患者适宜应用短程T3替代治疗。Moruzzi等人对扩张型心肌病心力衰竭患者应用左甲状腺激素（L-T4100μg/d）治疗，观察其短期（1周）及中期（3个月）的疗效，并与安慰剂组相对比观察，发现应用左甲状腺激素的患者心功能得以改善，左室舒张期直径明显改善，周围循环阻力降低。应用同等剂量治疗3个月后发现患者T4水平上升，TSH略低，无甲亢的临床表现，心率无明显增加，心功能明显改善，休息时心排血量增加，周围循环阻力下降，心脏β受体密度明显上调。

（陈　龙　施　诚）