心力衰竭时为何发生甲状腺激素异常？

正常情况下，人体约70%的T4及T3是经脱碘途径进行代谢的，其中30%的T4经5'脱碘转换为T3，约40%的T4在内苯环5位上脱去一分子碘形成rT3。在正常生理情况下，T4向T3或rT3按一定比例转化，保持机体代谢平衡。在心力衰竭时由于缺血缺氧，内分泌激素异常激活等因素影响，此平衡被破坏，可能的机制为：①在心力衰竭时，心肌长期处于缺血缺氧情况下，T4脱碘功能受到抑制，使T4向细胞内转运下降或细胞内脱碘酶活性降低，导致组织中T4转化为T3减少，无活性的rT3生成增加，这是低T3综合征产生的关键所在。②心力衰竭时由于应激、缺氧等因素的影响，T3在体内的利用增加。③由于长期心功能不全，胃肠道淤血、纳差、营养物质吸收障碍，加之肝肾功能受损，蛋白合成下降，致甲状腺激素合成减少。④长期心力衰竭，许多神经内分泌激素被激活，抑制T4转化为T3，尤其是肿瘤坏死因子（TNF）被激活，可阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，使T3、T4水平下降。⑤正常甲状腺激素功能与细胞核中的甲状腺激素受体有关，而甲状腺受体又与T3有较高的亲和力，心力衰竭时细胞核受体密度上调，从而消耗大量T3，以维持正常生理功能。(https://www.daowen.com)

（陈　龙　施　诚）