一、概述

磨牙症（bruxism）是无意识状态下颞下颌关节、牙齿、牙列等发生非生理性下颌运动，与神经科似乎不搭边。2017年颞下颌关节紊乱研究诊断标准协会磨牙症专家共识将磨牙症分为睡眠磨牙症（AB）和清醒磨牙症（SB）。前者指睡眠期咀嚼肌活动，节律性（阶段性）或非节律性（强直性）；后者指清醒期咀嚼肌肉活动，为重复或持续地咬合牙齿和／或推拉下颌骨，约1次／秒，可伴晨起头痛、下颌和颞下颌关节疼痛。本章主要讨论AB，与睡眠中轻度觉醒异常有关。

生理状态时，上下牙咬合在清醒状态下产生，保护性反射能清晰感知用力和咬牙位置。无意识状态下，承受一定强度咬合力，下颌作一定节律运动或表现出较大运动倾向即磨牙症，表现为下颌肌肉的间歇性等张性收缩，并伴规律性咀嚼样动作。儿童和年轻人多见，分三型：磨牙型即夜磨牙，夜间入睡后磨牙；紧咬型，白天注意力集中时不自觉地将牙咬紧，但无上下牙磨动；混合型，兼夜磨牙和白天紧咬牙。(https://www.daowen.com)

磨牙症与神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素异常有关。情绪紧张、过度疲劳、思想负担或儿童白天玩得过度兴奋或过度紧张等导致大脑皮质部分处于兴奋状态，咀嚼肌收缩发生磨牙。睡眠相关磨牙症占成人10%～30%，与压力、焦虑、酒精和吸烟有关，常与OSA并存，磨牙症发作持续时间与交感神经活动间呈剂量-反应关系。

磨牙的机制在周围即咬合不正激动牙周受体，进一步兴奋咀嚼肌运动神经，导致咀嚼肌张力降低；在中枢为基底节区功能紊乱与中枢神经系统运动障碍。近年研究发现，咀嚼时下颌节律性运动的基本模式由脑干神经网络产生——咀嚼中心模式发生器（CPG），CPG邻近三叉神经神经元，接收大量中枢传出纤维和外周感觉传入。牙周受体、下颌肌肉和黏膜受体、皮肤受体接受感觉传入刺激，到达CPG，引起节律性下颌运动。杏仁核、下丘脑、红核、导水管周围灰质、中缝核、小脑、额叶皮层区等也影响咀嚼。当三叉神经-基底节网络被破坏时，引导下颌骨开-闭的肌肉被同时激活。磨牙可能与神经元可塑性表达缺陷引起基底节神经环路失衡有关，而运动障碍多与黑质-纹状体多巴胺递质系统受损有关。