病因和发病机制
（一）铁代谢生理
1.铁的分布
正常成年人体内铁总量为3～5g（男性50～55mg／kg，女性35～40mg／kg）。体内铁，其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁（占体内铁67%）、肌红蛋白铁（占体内铁15%）、转铁蛋白铁（3～4mg）以及乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁（男性1000mg，女性300～400mg），包括铁蛋白和含铁血黄素。
2.铁的吸收
正常人维持体内铁平衡需每日从食物中摄铁1～1.5mg，妊娠妇女、哺乳妇女为2～4mg。动物食品铁吸收率高（可达20%）。植物食品铁吸收率低（1%～7%）。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁状态（三价铁、二价铁）、胃肠功能（酸碱度等）、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物（如维生素C）均会影响铁吸收。
3.铁的转运
铁的转运通过转铁蛋白实现。吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。
4.铁的储存
正常人每日造血需20～25mg铁，其中80%的铁主要来自衰老破坏的红细胞。多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统。
5.铁的丢失与排泄
正常情况下成人每日铁的排泄量极少，总量不超过1mg，主要通过肠黏膜脱落细胞随粪便排出，少量通过尿、汗液排出，哺乳妇女还通过乳汁排出。
（二）病因
1.需要量增多及摄入不足(https://www.daowen.com)
多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。人工喂养婴幼儿而不及时添加蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易导致缺铁。青少年偏食者易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳时需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成缺铁性贫血。长期食物缺铁也可在其他人群中引起缺铁性贫血。
2.吸收障碍
胃大部分被切除后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位（十二指肠），使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克罗恩病等均可因铁吸收障碍而发生缺铁性贫血。转运障碍（无转铁蛋白血症、肝病）也是引起缺铁性贫血的少见病因。
3.丢失过多
慢性失血是导致缺铁的首要原因。反复多次失血则消耗储存铁。见于各种失血，如慢性胃肠道失血、食管裂孔疝、食管或胃底静脉曲张破裂、胃十二指肠溃疡、消化道息肉、肿瘤、寄生虫感染和痔等；咯血和肺泡出血，如肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征、肺结核、支气管扩张和肺癌等；月经过多如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等；血红蛋白尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、人工心脏瓣膜、行军性血红蛋白尿等；其他如反复血液透析、多次献血等。
（三）发病机制
1.缺铁对铁代谢的影响
当体内储铁减少到不足以补偿功能状态铁时，铁蛋白、含铁血黄素、血清铁和转铁蛋白饱和度减低，总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高，组织缺铁，红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液。血清可溶性转铁蛋白受体升高。
2.红细胞内缺铁
对造血系统的影响血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉的形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉，血红蛋白生成减少，红细胞胞质少、体积小，发生小细胞低色素性贫血；严重时粒细胞、血小板的生成也受影响。
3.组织缺铁对组织细胞代谢的影响
细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低，进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力；缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。