二、下呼吸道
由气管、各级支气管组成的管道。根据功能不同又被分为传导区和呼吸区。气管、支气管和细支气管是无气体交换功能的部位（0～17级），为传导区，呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊皆含有肺泡（半球状小泡），能进行气体交换，为呼吸区（17～23级）。实际上这是人为的强行划分，两部分交界处的肺泡很少，习惯上称为过渡区。
（一）气管 为管状结构，上端起始于环状软骨，通过颈部向下延伸入胸内，在胸骨上、中1／3处或相当于第5、6胸椎之间分叉为左、右支气管。成人气管平均长10～13 cm，直径18～25 mm。气管上部直接邻近其后方的食管；在胸腔内，主动脉弓的压迫使气管略向右偏移。气管由前侧的软骨部和背侧的膜部组成，其中软骨部由16～20个软骨环构成，软骨环呈马蹄形，开口于背面；背面由富含弹性纤维的结缔组织连接，称为膜部，该结构有助于保持气管开放；膜部还含有平滑肌纤维，在吸气、呼气及咳嗽时能通过平滑肌活动，调节管径大小。气管是形成气道阻力的主要部位之一，而气管软骨环的支架作用对流量-容积曲线和时间肺活量曲线的测定具有重要价值（主支气管的作用相同）。
（二）支气管 气管分左、右支气管。支气管自纵隔进入肺处称肺门，后者由支气管、血管、神经、淋巴管等组成。支气管壁的结构与气管类似，也由软骨部和膜部构成。
（1）右支气管：粗短而陡直，平均长1～2.5 cm，与气管中轴延长线间的夹角一般为20°～30°，约于第5胸椎水平经右肺门入右肺。由于右支气管的形态特点，异物坠入的机会较多，吸入性疾病发病率也最高，尤以右下叶多见。但右支气管几乎是气管的自然延伸，管径粗、夹角小，通气好，引流也好，特别是在机械通气患者，若调节适当改善换气功能的效果好，不容易发生感染，即使发生感染也较容易控制。
（2）左支气管：弯曲、细长，平均长约5 cm，与气管中轴延长线间的夹角一般为40°～50°，约在第5胸椎水平经左肺门进入左肺，因此与右支气管的特点不同，在异常情况下容易通气差、引流差，发生阻塞和感染，特别是手术后的麻醉患者和机械通气患者。
气管、双侧主支气管的不完全性阻塞可出现典型大气道阻塞的肺功能改变，并容易出现明显的临床症状，其中支气管的完全阻塞导致阻塞部位肺功能的完全丧失，出现典型的限制性通气的改变，由于肺通气功能和血流功能同时丧失，低氧血症反而不明显。
（三）气管-支气管树 气管通过左、右支气管经肺门进入肺内后反复分支，分别为叶、段、亚段、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊，共23级，成倒立的树状，故称为气管-支气管树。
1.不同支气管的特点 如上述，右上支气管粗短，接近垂直分叉，因此机械通气患者容易发生肺不张和感染；右中叶支气管也接近垂直分出，且支气管周围淋巴结较多，易因炎症反应而肿大，导致管腔狭窄、通气不足和引流不畅；左上叶支气管也有类似特点。因此在机械通气患者，右上叶、右中叶、左上叶支气管容易发生通气不畅、通气血流比例失调，从而导致气道阻塞、严重低氧血症和阻塞性肺不张，也容易发生感染；因引流差，一旦发生感染也不容易控制。终末细支气管及以上部分不参与气体交换，为传导气道；呼吸性支气管及以下部分是气体交换的场所，为呼吸区。需强调传导性气道和呼吸性气道的转换并不是全或无的，而是一个渐变的过程，即在传导性气道上逐渐出现肺泡，且数量逐渐增多，最终出现连续、完整肺泡覆盖的呼吸性细支气管。
2.气管、支气管的组织结构 两者相同，均由黏膜、黏膜下层和外膜组成。
（1）黏膜：为假复层柱状纤毛上皮，纤毛上有黏液毯，纤毛摆动将分泌物、异物推向气管，主要发挥清洁气道作用。纤毛上皮之间散在杯状细胞，能分泌黏液。支气管分支越细，杯状细胞数目越少，细支气管黏膜仅为一层纤毛上皮和极少的杯状细胞。在靠近支气管分叉处还可见到大圆形浆细胞，可能具有感受器作用。黏膜上常见纵形皱襞，皱襞厚度主要由支气管平滑肌张力决定。
气管、支气管黏膜还有丰富的咳嗽感受器，尤其是大气道，对排出气道分泌物有重要作用；但刺激过强，也容易发生严重咳嗽，影响生活。简言之，周围气道主要通过纤毛摆动排出分泌物，通过咳嗽排出体外。
（2）黏膜下层：为疏松结缔组织层，紧附于上皮基底膜处有毛细血管网，也有丰富的黏液腺和浆液腺，还有沿黏膜皱襞分布的纵行弹力纤维束，并与黏膜及外膜中的软骨和环形弹力纤维连接。在细支气管，其弹力纤维向外与肺泡的弹力纤维相连。与较大气道的软骨环支架不同，弹力纤维网是维持小气道开发的主要成分；一旦破坏，如肺气肿时容易发生气道陷闭，肺功能测定则表现为低容积时呼气流量显著下降，残气容积（RV）、功能残气量（FRC）增加。
（3）外膜：大气道（中央气道）外膜由透明软骨和纤维组织构成。气管软骨呈马蹄形，缺口位于背侧，由平滑肌束和结缔组织连接，构成膜壁。平滑肌束以横行肌纤维为主，还有大量斜行和纵行的肌纤维，故平滑肌收缩时，不仅气管管径变小；黏膜外观也呈现纵向皱褶。在4或5级以下的支气管，软骨环由不规则的软骨片替代；随支气管树越向边缘部分，软骨片越小；达细支气管时，壁内已不再有软骨，软骨消失是细支气管的标志。无软骨包绕的细支气管，其外膜平滑肌渐呈纵行排列如螺旋状，故平滑肌收缩时支气管变细变短。细支气管的平滑肌纤维最多，易因外源性和内源性因素的刺激而收缩。支气管外周围绕着疏松结缔组织，并与肺动脉和大静脉周围的结缔组织相连，其中有支气管动静脉、神经、淋巴管、淋巴组织和脂肪组织等。周围支气管管壁的破坏、充血、水肿，平滑肌痉挛等是导致阻塞性通气功能障碍的常见因素。
3.气管、支气管的上皮细胞
（1）纤毛上皮细胞（ciliated cell）：呈高柱状，长约20μm，宽约7μm，基底部约2μm。每个细胞有200余根纤毛，发自细胞顶部的胞质内，长为7～10μm。相邻细胞的纤毛协同摆动，前摆和回摆的用时比例为1∶3，前者是主动的，而后者则是被动的。每秒向前摆动1 000～1 500次（相当于摆动频率为17 Hz），每分钟摆动20 mm（相当于每小时1.2 m）。鼻腔黏膜的纤毛向后摆动，气管、支气管向前摆动，推动黏液汇集于咽部后被咳出。由于结构完善，纤毛摆动速度极快，具有强大的清除内分泌物的能力。
肺泡和呼吸性细支气管的上皮细胞（纤毛上皮细胞演变为立方细胞）没有纤毛，但表面黏液相连，也可通过传导性气道的纤毛摆动而逐渐排出分泌物；吸入肺泡的颗粒也可被巨噬细胞吞噬清除。
上皮细胞和黏膜下结构具有良好的湿化和温化功能，其中上呼吸道最强大，平静呼吸时进入气管的气体已被充分湿化、温化；运动通气量超过50 L／min，直径1 mm 以下的小气道也参与气体湿化、温化。
纤毛对外界刺激的变化甚为敏感，各种有害气体的刺激，病原体感染，机械通气时湿化不良、湿化温度过高或过低等都可使纤毛功能受到影响。
（2）杯状细胞（goblet cell）：混杂分布在纤毛柱状上皮细胞之间，随支气管分级增加逐渐减少。与黏液腺和浆液腺的分泌物共同调节气道表面的液体层及其分布特点。
（3）基底细胞（basal cell）：锥形或多角形细胞，位于上皮基底层。细胞核大，位于细胞中央部；细胞质内线粒体少，与附近细胞以桥粒连接。基底细胞分化能力很强，纤毛柱状上皮细胞、杯状细胞均由其分裂补充。
（4）嗜银细胞（argentaffin cell）：又称肯塔基细胞（kulchitsky cell）：简称K细胞，存在于气管及各级支气管，参与肺循环及支气管平滑肌张力的调节，也是一种化学感受器。
（5）克拉拉细胞（Clara cell）：呈柱状或立方形，分布于细支气管以下，能合成、分泌肺泡表面活性物质，维持末梢气道的稳定性。
（6）神经内分泌细胞（neuroendocrine cell）：又称小颗粒细胞（small granule cell），是具有分泌功能的神经元和散在的内分泌细胞。除内分泌腺外，机体许多器官存在大量散在的内分泌细胞，能分泌激素样物质，参与调节机体生理功能，统称为胺前体摄取及脱羧细胞（APUD）。神经系统许多神经元合成和分泌与APUD相同的胺和（或）肽类物质。(https://www.daowen.com)
神经内分泌细胞多见于细支气管分叉处，是由15～50个细胞组成的、呈菱形或卵圆形的细胞群，称为神经上皮小体。细胞内含有5-羟色胺等物质，具有调节支气管及肺血管口径的作用。小体还是具有内分泌功能的神经感受器，可能受中枢神经调节，是肺内感受氧分压变化的化学感受器。
4.呼吸道黏膜的特点 ①大部分上皮细胞有纤毛；②含有多种分泌细胞。大气道（主要是气管和主支气管）由假复层纤毛柱状上皮覆盖，以纤毛细胞和杯状细胞为主，纤毛细胞与杯状细胞的比例约为5∶1。纤毛细胞含有纤毛；杯状细胞能合成与分泌黏液。还有一些嗜银细胞。黏膜层下有许多浆液腺及黏液腺，其腺管开口于黏膜上皮的游离面。在小气道（远端细支气管），柱状上皮细胞移行为立方上皮细胞，立方上皮细胞没有纤毛（图2-2）；杯状细胞和黏膜下腺体消失，代之以克拉拉细胞。
图2-2 呼吸道结构演变示意图
5.呼吸道黏膜和黏液纤毛转运系统 在哺乳动物气道，从咽部至终末细支气管存在着黏液纤毛装置（mucociliary apparatus），包括上皮细胞的纤毛、黏液细胞、黏膜下腺体以及覆盖在上皮表面的液体层。纤毛细胞的功能是将分泌物推向喉部；分泌细胞产生的黏液具有湿化气体和阻挡粉尘入侵等作用。
气道内黏液主要由杯状细胞和黏液下腺分泌，连续铺盖在上皮表面形成黏液毯。吸入气中直径超过15μm 的粉尘或颗粒被阻挡在鼻腔；＜0.3μm 的颗粒可悬浮在吸入气中，被重新呼出体外或进入血液循环；直径介于两者之间的颗粒则沉积在不同级气道表面的黏液毯上，随纤毛的运动运输至气管，通过咳嗽反射排出体外。
6.支气管树结构和功能特点的演变 支气管树的形态结构自上而下逐渐演变。大气道行走在结缔组织的包膜之中，不直接接受外力牵拉；加之软骨环的支架作用，故在各种生理状态下皆能维持开放。12级之后的细支气管和呼吸性细支气管脱离结缔组织包膜，行走在肺实质内，直接受到相邻肺泡隔的弹性回位牵拉，因此其口径受肺容积影响较大。肺泡弹性回位是维持小气道开放的主要因素。从主支气管到终末细支气管，管道直径逐级减小，但管道数目成倍增加，因此气道总横截面积逐级增大。在呼吸性支气管以后的各级分支，直径减小不多，但分支后的数目仍然倍增，因而横截面积增大更甚（图2-3），故气道阻力显著下降。上述结构特点对呼吸气流特征有重要影响，在中央气道和支气管分叉处以湍流为主，在周围气道以层流为主。人体气管至终末细支气管等各级气道直径可用下述公式估算：
d（x）=d 0×2-x／3
式中d（x）为x 级的气道直径，d 0为气管（0级）的直径。假设气管直径为20 mm，终末细支气管（16级）的直径为：
d（16）=d 0×2-16／3≈0.5（mm）
图2-3 各级气道的平均直径与截面积
随支气管逐渐分支，气道内径变小，总横截面积增大。
（四）小气道
1.小气道的概念和特点 是人为概念，指成人直径≤2 mm 的气道，有以下特点：①管壁菲薄，炎症易波及气道全层及周围组织。②管腔纤细，易因分泌物、渗出物而阻塞。③纤毛明显减少或消失（纤毛上皮细胞演变为立方细胞），微生物、尘埃等易沉积在黏膜上，导致黏膜损伤。④总横截面积巨大，一方面使气道阻力减小（小气道阻力仅占总气道阻力的20%以下）；另一方面可以使气流速度缓慢，以层流为主，有利于吸入气体在肺内均匀分布。⑤软骨缺如，平滑肌相对较丰富，在神经-体液因素作用下，通过平滑肌舒缩改变小气道内径，控制进入和呼出肺泡的气流量，有利于通气血流比例的调节。⑥小气道结构和内径的维持不仅取决于其自身，更与肺弹力纤维牵拉有关，因此小气道呼吸气流量下降不仅与小气道病变有关，也与肺实质病变有关。
2.小气道阻力的测定方法 由于小气道在大气道和肺泡之间，直接测定阻力几乎不可能，一般根据呼吸生理知识间接测定或推断，常用测定方法有以下几种。
（1）流量-容积曲线：主要是最大呼气流量-容积（MEFV）曲线，通过低容积流量变化的数值和图形判断，该方法简便易行，重复性好，被广泛应用。
（2）闭合容积曲线和闭合气量测定：该方法非常简单，曾经是测定小气道功能的常用方法之一，但其生理意义不完全清楚、误差较大、重复性差，目前临床应用极少。
（3）中段呼气流量：测定简单，使用简易肺功能仪或单桶肺量计即可测定，临床也较少应用。
（4）动态顺应性：主要用体容积描记仪测定，比较复杂，较少用，主要用于机械通气患者。
（5）脉冲振荡肺功能：理论上可测定各部位、各种性质的呼吸阻力，可用多种方法和单位表示，对小气道功能判断有一定价值。该方法原则上可区别小气道自身病变和肺弹性变化导致的小气道功能障碍，但技术上还有待进一步的完善，是将来的发展方向。
强调小气道阻力增大仅反映小气道功能变化，不一定有小气道病变。