典型吸气相的呼吸系统P-V曲线
呈S形，包括3段、2点。
1.陡直段 其中间部分陡直，称为陡直段，顺应性最大且稳定，主要取决于弹性纤维的可扩张性，也与表面张力和表面活性物质的综合作用有关，相当于肺容积在正常FRC和UIP之间的位置。在该段范围内，肺容积显著增加，压力仅轻度升高，故决定肺实质能耐受的潮气容积大小，是自主呼吸和机械通气的适宜部位；也是常规测定顺应性的部位。
2.高位平坦段 超过陡直段后，肺容积将迅速接近TLC，容积轻度增加，压力显著增大，曲线变得平坦，故称为高位平坦段。该段的顺应性呈指数式减小，弹性阻力呈指数式增加，主要与胶原纤维对弹性纤维的限制有关。不适宜自主呼吸或机械通气。
3.UIP 高位平坦段与陡直段的交点，相当于肺容积接近TLC 85%～90%和跨肺压35～50 cm H2O（大约相当于控制通气时平台压35 cm H2O）的位置。是自主呼吸和机械通气限制高压和高容积的转折点（一过性肺开放除外）。
（1）UIP的可变性：正常肺单位的功能接近，UIP的压力和容积比较固定。但在气流阻塞性肺疾病或肺实质疾病，由于气道阻塞和肺损伤的不均一性，P-V 曲线上可无典型UIP出现。Hickling的数学模型显示，依据P-V 曲线的UIP不能准确判断肺的过度扩张。对ARDS患者而言，在机械通气平台压（P plat）＞UIP的压力（P UIP）时，部分区域肺的复张仍继续发生，而部分肺区已出现明显的过度扩张，但这部分肺区的过度扩张可被前者掩盖，故P-V曲线上不出现明显UIP，曲线仍接近不典型线性。
在分别测定肺高位区域和低位区域的P-V 曲线时，发现高位肺区较早出现UIP，低位肺区则较晚出现UIP或不出现典型UIP，这符合重力依赖性特点；在完整P-V曲线上，典型UIP常不出现。据此可以认为UIP主要反映肺高位区域的过度扩张，且可能被低位区域的继续复张所掩盖；而UIP出现则说明肺的过度扩张状态已经出现。
（2）机械通气高压或容积的确定：根据上述结果，若P-V 曲线上出现UIP，应使P plat＜P UIP。正常肺通气至UIP时，大约相当于控制通气时P plat为35 cm H 2O 或平稳自主呼吸为30 cm H 2O的水平；超过此值，多数肺泡将出现明显过度充气，因此若UIP 被掩盖时，则应使控制通气的P plat＜35 cm H2O，有稳定自主吸气触发时则应＜30 cmH2O。
4.低位平坦段 P-V 曲线的下段曲线较平坦，称为低位平坦段，其顺应性显著降低，与肺容积缩小、小气道和肺泡陷闭（伴随小血管的扭曲变形和低氧性收缩），以及表面张力持续增大（降至一定肺容积时，表面活性物质作用达极限而不再继续增大）有关。在该位置自主呼吸和机械通气时，呼吸做功增多，肺循环阻力增大，切变力显著增大，自主呼吸或机械通气所致肺损伤的机会皆明显增多；容易发生顽固性低氧血症。因此，也应避免在该段自主呼吸或机械通气。(https://www.daowen.com)
5.低位拐点 是低位平坦段与陡直段的交点。理论上大量肺泡陷闭导致陷闭肺区出现和LIP形成。主要见于ARDS，也可在用力呼气至RV 且持续时间较长的患者，持续较长的全身麻醉或药物中毒、应用较大剂量的镇静-肌松剂或麻醉剂过度抑制自主呼吸的患者，有神经-肌肉疾病、呼吸较弱、长期卧床、控制通气的患者中出现。陷闭肺区可导致多种不良后果，如呼气期分流和顽固低氧血症、切变力损伤、局部肺血管收缩和肺循环阻力增加、肺泡引流不畅和顽固性肺感染。
（1）LIP为一段：理论上LIP为陷闭肺泡同时开放点，呼气末压超过LIP，大量陷闭肺泡开放，上述不良后果自然消除；若低于该点、且持续一定时间，则肺泡重新陷闭而出现陷闭肺区。一般情况下，开放正常肺泡需要的跨肺压（不是平台压）约20 cm H2O，故理论上LIP是一点，习惯上也称为一点，但实际上由于胸腔负压梯度存在，不同位置肺泡的开放需要的肺泡内压不同，即LIP不同，故实际上为一段。在ARDS患者，由于肺泡损伤程度不同，需要的跨肺压也不同，一般病变程度越严重需要的跨肺压越大；部分肺泡严重损伤（实变肺区），在肺泡陷闭的基础上有肺泡水肿（相当于一定程度的实变肺泡），需要的跨肺压可明显超过20 cm H2O，故在相同胸腔负压条件下LIP的变化范围更大，这也是ARDS患者可以实施定压通气（高压、低压皆较低，其中PEEP约10 cm H2O）、也可以实施开放性通气（高压、低压皆较高，其中PEEP 为20～30 cm H2O）的理论基础之一。
（2）ARDS的LIP可以不出现：这与接近正常的肺泡在低容积时出现过度扩张有关，与典型UIP不出现的机制相似。
6.两个特殊位置
（1）功能残气量：正常FRC是平静呼气末的肺容积，相当于肺容积占TLC 40%的位置，此时胸廓弹性扩张力和肺弹性回缩力处于平衡状态，吸气阻力最小，呼气完全依靠肺弹性回缩力完成，故呼吸做功最小；肺循环阻力（PVR）最低；一般情况下跨肺压和切变力最低，故发生自主呼吸所致肺损伤或机械通气相关肺损伤（VILI）的机会最少，循环功能最好；又能维持正常的动脉血气水平，因此正常FRC是自然呼吸末或机械通气末的最佳位置。
1）正常FRC：健康成人自然呼吸时，呼气末在正常FRC位置，潮气容积位于中间段的低位部分，吸气和呼气曲线非常接近，静态肺顺应性（C L）约为0.2 L／cm H2O。
2）降低或升高的FRC：在病理状态或疾病情况下，如肺充血、肺渗出、肺实变、肺纤维化、神经-肌肉疾病、全身麻醉或上腹部手术后，FRC减少（部分急性期ARDS可以出现典型LIP），切变力和PVR显著增大，顺应性显著降低，故不仅呼吸功明显增加，也容易发生肺损伤（包括自主呼吸和机械通气所致肺损伤）和循环功能障碍，此时治疗的目的是适当增大FRC，在急性、可逆性病变则尽可能恢复至接近正常FRC。肺过度充气（主要见于COPD、支气管哮喘）导致FRC显著增大，使自主吸气末容积或机械通气的平台压接近或超过UIP，肺弹性阻力和PVR显著增加，呼吸功显著增大，此时应尽采取措施降低FRC，并使其尽可能接近正常FRC 水平。若肺容积不能有效下降，则可适加用PEEP 对抗PEEPi。
（2）胸廓的弹性零位：肺容积占TLC 67%的位置胸廓处于弹性零位，超过该位置不仅肺弹性阻力显著增大，胸廓弹性也表现为吸气阻力，因此应尽可能避免在该位置以上自主呼吸。