静息通气量测定的临床意义

四、静息通气量测定的临床意义

（一）无效腔的临床意义

1.正常生理无效腔的意义 VD是维持肺泡气容积和动脉血气稳定的重要因素，由于VD和FRC的存在，每次呼吸只能使肺泡气获得部分更新，从而减轻了肺泡和动脉血气体分压的大幅度波动。例如，某受检者的FRC为2 500 mL，VT为500 mL，VD为150 mL，在不考虑饱和水蒸气的情况下，每次吸入肺泡的新鲜空气为350 mL，肺内未经更新的气体容积为FRC与VD之和，即2 650 mL，每次呼吸后肺泡气的更新率为350／2 650=13.2%，因此正常肺泡的气体分压相对稳定。正常VD／VT为0.25～0.35。

2.生理无效腔变化的原因

（1）VD减小的原因：气管-支气管结构是形成解剖无效腔的主要因素，但容积相对固定，即使在气道-肺实质疾病患者，其容积变化也比较小，但例外情况是气管切开或肺部分切除术（肺部分切除的同时伴随部分支气管的切除），解剖无效腔明显减小。

（2）VD 增大的原因：VD 增大是常见临床现象，肺泡无效腔是疾病状态下导致VD 明显增大的主要因素，主要与周围气道疾病、肺实质疾病、肺血管疾病直接相关。VD增加反映周围气道和肺实质的气体分布异常和失调。

3.VD／VT的价值

（1）VD／VT增加的因素：VD／VT增大不仅与解剖无效腔和肺泡无效腔的绝对增加有关，也与呼吸形式直接相关，如VE为6 L／min、RR 为12次／min、VT 为500 mL、VD 为150 m L，则=12×（500-150）=4.2（L／min）；若变为浅快呼吸，如RR为20次／min、VT 为300 m L，则VE 保持不变，但=20×（300-150）=3（L／min），较深慢呼吸明显下降。

（2）反映通气效率：与单纯VD 相比，VD／VT更有效反映通气效率，数值低通气效率高，数值增加说明通气效率下降。首先无效腔作用使浅快式呼吸不利于肺换气；而适当深慢式呼吸，较大，有利于肺部气体交换。在阻塞性肺疾病患者，更强调采用深慢呼吸形式；但在重症呼吸衰竭患者，过深的呼吸将加大肺容积，使其处在呼吸系统压力-容积（P-V）曲线的高位平坦段，使吸气的弹性阻力增加，吸气功增加，因此在COPD 和支气管哮喘的严重急性发作期，强调小VT通气，必要时采取允许性高碳酸血症（PHC）通气；病情缓解和处于稳定期后则应选择深慢呼吸。

（3）运动状态下VD／VT下降是增加通气储备的重要因素：健康人的通气储备巨大，最大运动通气量（VEmax）占MVV 的60%～70%，实际上通气储备远比单纯通气量变化更强大。以健康人RR为16次／分，VT 为500 mL，VD 为150 mL，VD／VT为0.3（正常为0.25～0.35）为例；随着运动负荷增大，VT增大，RR增快，但VT增大的幅度超过RR，以最大VT为3 000 m L计算，若VD不变，VD／VT约为0.05；实际上，用力呼吸时VD增大，假如增大2倍，VD／VT约为0.15（正常＜0.18），故VD／VT降低是增加通气储备的重要因素（详见第三十三章）。

（4）过大VD／VT是危险的：当VT明显减小或FRC、VD明显增大时，肺泡气的更新效率明显降低。当VD 增大至≥VT 时，呼吸的新鲜空气只进出于无效腔，虽有肺通气，但无肺泡通气，没有气体交换，对患者而言将是致死性的；当然高频通气、高流量通气或高流量氧疗除外。

（5）VD／VT可预测呼吸衰竭的发展趋势和指导机械通气：在严重肺疾病，特别是气流阻塞性肺疾病，如COPD，随访VD／VT变化有助于了解病变的动态变化。在呼吸形式稳定的情况下，VD／VT增大说明阻塞加重，容易发生高碳酸血症，VD／VT＞0.6是机械通气（MV）的指征；反之则说明病情好转。在MV患者，检测VD／VT 还可指导通气参数的选择，预测和指导撤机。

（二）肺泡通气量测定的临床意义

1.反映通气效率 与VD／VT的价值相反，见上述。

2.根据PaCO2关系指导通气参数的调节随着“肺保护性机械通气策略”的逐渐推广，在MV治疗COPD等导致的慢性呼吸衰竭时，也强调采用小VT，但小VT容易导致高碳酸血症不能纠正、人机对抗，因此如何保持合适p H（一般＞7.25）和人机关系非常重要，这主要涉及与PaCO2的关系。PaCO2关系曲线呈反抛物线形，在高PaCO2水平，曲线陡直；在低PaCO2水平则比较平坦（图6-2）。

图6-2　PaCO2关系曲线模式图

（1）轻度高碳酸血症：PaCO2＜60 mm Hg为轻度高碳酸血症，PaCO2关系表现为平坦的曲线，轻度增加或降低对PaCO2的影响较小，需较大或VT 才能使PaCO2下降，但这将使气道压明显升高，容易导致患者不适和人机对抗；若VT适当增加，即使PaCO2暂时无降低，但随着呼吸肌疲劳的恢复，呼吸衰竭也将会逐渐改善，无创正压通气（NPPV）容易满足该需求，因此可作为首选通气方式。

（2）重度高碳酸血症：PaCO2≥80 mm Hg。关系表现为陡直的线性关系或VT轻微增大，PaCO2即迅速降至80 mm Hg以下，即使没有代偿，p H 也大于7.1，而慢性呼吸衰竭患者多有明显代偿，p H 更高。

重度呼吸衰竭患者多存在较高PEEPi，FRC增大至67% 以上，从FRC 至UIP 的肺容积在1 000 mL以下，大多仅有300～400 mL，因此MV时应选择小VT 和适当PEEP（PEEPi的50%～85%）才能保障适当通气量和较好的人机关系，否则在人工气道患者容易发生人机对抗和气压伤，而在NPPV患者则容易导致面罩漏气和胃胀气，这与重度患者的关系是一致的。

（3）中度高碳酸血症：60 mm Hg≤PaCO2＜80 mm Hg。对该类患者，缓解呼吸肌疲劳对呼吸衰竭的发展有重要作用，但也应保障适当VT。PaCO2关系表现为弯曲的关系曲线，通气量增大，PaCO2即下降至平坦段，其后改善速度减慢；而通气量减小，PaCO2即上升至陡直段，其后升高速度迅速加快，因此该类患者通气时必须特别注意监护，但临床上容易被忽视。

因此对轻度、中度或重度高碳酸血症患者，首选小VT、然后逐渐增大皆是合适的。在慢性高碳酸血症患者更应强调小VT，否则容易导致碱中毒，如我们曾统计11例COPD伴PaCO2＞100 mm Hg的患者资料，发现10例p H＞7.1；若立即采取较大VT，不仅可能使高压超过P-V 曲线的高位拐点（UIP），容易发生气压伤或漏气，更容易导致严重碱血症。在患者逐渐接受MV后（可以是NPPV 或人工气道MV），随着治疗效果的出现，FRC下降，增加VT、降低RR将符合改善期或缓解期患者深慢呼吸的要求。

与呼吸性酸中毒的治疗相反，若MV 患者出现PaCO2的显著下降和碱血症，说明过度增大，需降低VE；由于此时关系曲线平坦，轻度VE和下降不会产生明显效果，需大幅度降低，一般降低幅度在1／2左右。(https://www.daowen.com)

（三）每分通气量测定的临床意义 VE是VT和RR的乘积，其临床意义还受呼吸形式等诸多因素的影响，本节从不同角度阐述，以便于理解。

1.呼吸频率

（1）RR增快的原因：呼吸是一种自律性呼吸运动，并显著受反射活动的调节，RR增快主要见于呼吸中枢及其反射的各个环节（包括发挥行为性调节作用的大脑皮质）的器质性或功能性异常。①感受器兴奋性增强，机械感受器兴奋性增强常见于肺容积显著减小或显著增加，肺淤血、水肿，主要是肺牵张反射、毛细血管J反射等发挥作用；化学感受器兴奋性增强见于低氧血症和呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒，其中机械性反射主要在病理条件下发挥作用，化学性反射主要在正常人发挥作用。如心源性肺水肿、ARDS，即使SaO2达100%，呼吸增快、增强继续存在，也就是说“低氧血症是ARDS、肺水肿患者呼吸增快的原因”说法是不正确的。②呼吸中枢兴奋性增强，见于颅内疾病、外伤或手术。③呼吸肌收缩力减弱，见于神经（脊髓前角病变及相应的运动神经）肌肉（主要是膈肌）疾病导致的呼吸泵衰竭；肺容积过度增大，胸廓、横膈处于显著的“扩张”状态，使呼吸肌处于不利的收缩位；或长期负荷过重，导致呼吸肌疲劳，结果呼吸驱动力不足，代偿性RR加快。④大脑皮质或皮质下中枢兴奋性增强，如焦虑、烦躁、疼痛。⑤其他，如高热、感染、损伤导致的代谢增强等。

（2）RR增快指导机械通气：RR＞35次／min常作为MV 的生理学指标。如上述，RR 增快由多种原因引起，并不是呼吸衰竭或呼吸肌疲劳的可靠指征。RR增快作为MV指证时，应参考其他症状、体征、动脉血气，并积极查找原发病，推测RR 增快的可能原因。脊髓-运动神经疾病、重症肌无力或周期性麻痹导致呼吸泵衰竭，若RR明显加快，应给予MV治疗。COPD呼吸衰竭患者RR增快主要是肺过度充气（牵张反射）所致，气道阻力增加主要导致呼吸加深，低氧血症在呼吸加深、加快中可能有一定作用，部分患者合并焦虑也导致或进一步加快RR，因此基础治疗是适当抗感染，应用糖皮质激素（激素）、气道扩张剂改善气道阻塞、适当吸氧，避免强行MV，否则容易导致人机配合不良；若出现明显呼吸肌疲劳的征象，如辅助呼吸肌活动、胸腹矛盾运动、三凹征，患者有明显呼吸困难的症状或PaCO2的进行性升高，则应在上述治疗的基础上给予MV，以促进呼吸肌疲劳的恢复，减轻肺过度充气，随着呼吸衰竭改善，RR 将自动减慢。ARDS患者，RR 增快的主要原因是肺容积减小、肺水肿所致，高热和高代谢状态有一定的促进作用，低氧血症的作用有限，给予MV并不能显著减慢RR，因此RR一般不作为MV的指征；部分患者合并呼吸肌疲劳，合适MV 可减慢RR，改善呼吸肌疲劳。

在MV患者，通气模式选择不当或通气参数调节不当皆会导致RR 增快，这在临床上非常常见。若病情好转，呼吸阻力下降或通气模式、参数调节适当，则RR减慢。

（3）RR减慢：RR明显减慢提示呼吸中枢驱动显著减弱，是病情危重的指征，常见于严重颅脑疾病、药物过量。RR＜6～8次／min是建立人工气道、MV的强烈指征。

2.潮气量

（1）不同疾病状态的潮气量变化规律：VT 与RR变化有一定的相关性。一般病情加重，RR 加快，VT变小；反之VT增大，RR减慢。若VT增大和RR加快同时存在则提示急性肺实质损伤或急性肺水肿，常伴随呼吸性碱中毒。VT 增大，RR 不快或增快不明显，即深慢呼吸提示中-重度周边气道阻塞（主要是本体感受器兴奋）；若严重阻塞，肺过度充气，则本体感受器、肺牵张反射等皆过度兴奋，将出现浅快呼吸和呼吸性酸中毒（通气失代偿）。

（2）根据潮气量指导机械通气：VT 是评价当前肺功能状态的主要参数，也是MV 的主要参数。VT＜5 mL／kg常作为MV 上机的指征，而MV 患者VT＞5 mL／kg常作为撤机的指征。须强调MV前应充分了解疾病的可逆性及肺功能可能的恢复程度。若有较大的恢复程度，应积极MV；若无改善的可能，强行MV 可能会导致撤机困难，甚至不能撤机，从而加重社会、家庭的负担及个人生活的痛苦，应慎重选择MV，特别是应尽量避免人工气道MV。

MV时应根据不同疾病及疾病不同阶段的病理生理变化选择VT和RR，如在危重支气管哮喘和重症ARDS应选择小VT，同时前者RR应较慢，后者RR应较快；若人机不能同步，则需应用镇静-肌松剂或麻醉剂抑制过强的自主呼吸；在肺外疾病导致的呼吸衰竭或COPD 呼吸衰竭相对稳定时应选择大VT，慢RR，即深慢呼吸形式。

3.潮气量和呼吸频率的综合评估价值 上文阐述VT时即涉及RR，因为两者综合作用是维持合适呼吸做功和PaCO2稳定的基本因素，两者关系与疾病特点也密切相关，原则上在阻塞性肺疾病，为降低湍流强度和气道阻力应采用深、慢呼吸形式和较大I∶E；若严重阻塞，呼吸系统弹性阻力显著增大，则宜采用浅慢呼吸，实际上难以维持，此时多表现为浅快呼吸和高碳酸血症，需给予呼吸支持，并应用药物抑制自主呼吸。在慢性肺实质疾病，为降低过高的弹性阻力，应采用浅快呼吸、较小I∶E；但在急性肺实质疾病，由于呼吸驱动过度增强，常表现为深快呼吸（以快为主）、较小I∶E。中枢性疾病可以是各种呼吸形式，且常出现呼吸不规则，需尽可能采取与健康人类似的呼吸形式。在肺外限制性疾病（如神经-肌肉疾病）导致的呼吸衰竭，为克服膈肌功能减退、重力作用导致的低位肺泡陷闭，需采取大VT、慢RR以保持肺泡充分开放。采用自主通气模式或辅助通气模式时，RR、VT（包括吸气流量形态和大小、送气时间等）或通气压力（包括送气时间等）是判断MV 是否合适的综合指标，与基础疾病也有直接关系，特别是在自主性通气时，VT为自主呼吸能力和通气压力综合作用的结果；与气道阻力或顺应性变化也有一定关系，两者综合分析对判断病情变化、指导撤机有重要价值。如采用自主通气模式的气道阻塞性肺疾病患者，若RR＜20 次／min、VT＞8 mL／kg或呼吸变深慢，说明通气形式和通气量合适，病情好转；否则为病情恶化。RR和VT 对肺实质疾病的评价和指导价值相对较小。

4.每分通气量和最大自主通气量的关系

（1）VE：VE 反映静息状态下的通气量，在呼吸中枢功能正常及代谢功能稳定的情况下，其正常值约为6 L／min，反映正常的通气阻力。在急性气道、肺实质疾病患者或慢性气道、肺实质疾病急性加重患者，通气阻力明显增大，VE 代偿性明显增加（除非危重患者），经过治疗后病情改善，VE 下降；当VE＜10 L／min时可预测成功撤机。在中枢性疾病患者，常出现VE下降，若VE明显恢复，说明可撤机观察。

（2）VE与MMV：MVV反映气道、肺、胸廓阻力及呼吸肌力量的综合指标，正常值范围为50～250 L／min。MV 与MVV 的关系可反映呼吸储备情况。MVV／MV越大通气储备越大，通气能力越强，越不容易发生呼吸衰竭；若估测手术后MVV／VE越高，手术的安全性越大；若术后MVV／VE=3时，胸部和上腹部手术的安全性小，而中下腹部的安全性大。Lakshiminaryan等发现MV＜10 L／min、MVV＞2×MV 时可100%预测撤机成功率；相反预测撤机失败率约为71%。

5.呼吸指数（f／VT、RR／VT） 反映通气效率。f／VT越低，说明以深慢呼吸为主，通气效率越高；反之，以浅快呼吸为主，通气效率越低。f／VT 还可反映呼吸肌疲劳程度，严重呼吸肌疲劳将导致VT下降，RR增快，f／VT显著升高。一般认为超过105需MV；f／VT＜80提示易于撤机；f／VT为80～105需谨慎撤机，但这仅适合某些呼吸衰竭类型。

f／VT的特异度较差，影响RR和VT的因素皆可影响其大小。f／VT 的价值首先与疾病性质有关，在神经-肌肉疾病，RR／VT 与呼吸肌收缩功能直接相关，反映呼吸肌功能或疲劳的特异度较高，临床价值极高。在气道阻塞性肺疾病，典型的呼吸方式应为深慢呼吸；随着气道阻力显著增加，FRC显著增大，则容易诱发呼吸肌疲劳，从而出现浅快呼吸，因此对判断呼吸肌疲劳和预测撤机也有较高价值。在肺实质疾病，TLC和VT 均减小；通过一系列机械性和化学性反射，RR明显增快，故典型表现为f／VT显著升高，对判断呼吸肌疲劳和撤机的价值非常有限；其他任何影响呼吸运动的因素也有类似作用，如焦虑、烦躁（在呼吸系统疾病患者常见），f／VT可显著升高，对判断病情和决定是否应用呼吸机或撤机无价值。

6.每分通气量与呼吸运动形式 同等大小VE，不仅RR和VT 的关系影响通气效率，呼吸运动形式也明显影响通气效率。

（1）胸式和腹式呼吸运动：可简单观察或采用体外呼吸感应性体容积描记仪监测呼吸运动。健康人胸式、腹式呼吸同步，且以腹式呼吸为主，通气效率高。在绝大部分COPD 或其他肺疾病患者也仍以腹式呼吸为主；在重症患者，呼吸肌疲劳或胸廓结构变化将导致胸式、腹式呼吸幅度变化，甚至胸腹矛盾运动，通气效率显著下降。MV 后胸腹呼吸运动同步，说明通气模式和参数调节适当，通气效率提高；撤机过程中仍保持同步，说明自主呼吸能力强，有助于预测撤机。

（2）辅助呼吸肌运动、张口呼吸和三凹征：是呼吸阻力显著增加、通气量（即使VE较大）不能满足通气需求或呼吸肌疲劳的指征，也有助于观察通气是否合适和预测撤机。若辅助呼吸肌活动和三凹征消失，则呼吸运动同步，说明通气压力、流量或VT合适；否则必须调节。

三凹征（three depressions sign）是指吸气时锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙同时发生凹陷的征象，是胸腔负压显著增大、气体不能迅速进入肺泡的标志。若伴干咳与高调吸气相和（或）呼气相喘鸣，提示为喉、气管与大支气管狭窄；若伴哮鸣音或呼气时间明显延长，则提示存在周围气道阻塞或陷闭；若RR明显增快，则提示急性肺实质疾病。

（3）呼吸节律：对判断呼吸中枢兴奋性有一定价值，健康人和大部分肺疾病患者表现为规律的呼吸形式，但33%老年人和12%青年人可出现类似陈-施氏呼吸的潮式呼吸（主要是睡眠时）；而中重度高碳酸血症患者，陈-施氏呼吸的发生率更高；焦虑患者常有不规则呼吸。

（4）吸气时间分数（吸气时间／呼吸周期时间，Ti／Ttot）：与吸呼气时间比（I∶E）的价值相似。正常情况下，呼吸肌在吸气时起作用，而呼气则由吸气肌舒张、肺被动回缩驱动，正常成人I∶E为1∶2，即Ti／Ttot约为0.3，一般不超过0.35，若增大至0.4～0.5则通气效率显著降低，且容易出现呼吸肌疲劳。