CO弥散量测定的临床意义
各种能影响肺泡毛细血管膜面积、厚度，弥散能力以及CO与Hb反应的病理因素均能影响DLCO。关于ACM 的面积应特别注意实际交换面积或有效交换面积，而不仅仅是绝对面积。在单纯
失调及其极端情况（如急性支气管阻塞导致的静动脉血分流或肺栓塞导致的无效腔通气），尽管ACM 的绝对面积、厚度无变化，但参与气体交换的有效面积减小，故DLCO明显降低。事实上临床上导致DLCO降低的最常见因素是
失调；当然个别情况下，单纯肺毛细血管因素（如弥漫性肺毛细血管扩张）或肺泡因素（严重肺气肿）也可能成为影响DLCO的主要因素。病理状态下，绝大多数患者的DLCO降低，少数升高，但解读错误的情况非常多见。还需强调单纯弥散功能障碍极少是临床疾病的唯一的病理生理异常，常同时合并
失调，严重者出现
增加和肺容积的明显异常。
（一）肺实质疾病 肺炎、肺水肿、肺间质病等出现肺泡、肺毛细血管、肺间质的弥漫性或广泛性异常，皆出现DLCO 和KCO 下降，尤其是KCO 的下降更明显，甚至在影像学改变或肺容积改变抑或是PaO2下降前即可出现。
1.疾病的基本特点 以肺间质和（或）肺泡病变为基本特点。常见于各种原因的特发性和特异性弥漫性实质性肺疾病；各种原因的肺炎，特别是重症肺炎、ARDS、各种原因的肺水肿（如心源性肺水肿、负压性肺水肿、脑源性肺水肿、高原性肺水肿）、肺泡蛋白沉着症、职业性肺疾病（如肺尘埃沉着病）等。
2.DLCO和KCO下降的机制
（1）肺泡毛细血管膜病变导致弥散面积减少、弥散厚度增加。由于肺泡损伤，故该原因所致者KCO的下降幅度常更大。
（2）肺顺应性下降或肺容积减小：肺实质炎症、水肿、纤维组织增生导致肺顺应性下降，TLC、FRC下降，吸入的CO 容积减少，DLCO 必然下降；由于可能存在较多相对正常的肺结构，故该原因所致者KCO的下降幅度常较DLCO轻。
（3）气体分布不均、血流分布不均和
失调：无论是气体或血流分布不均抑或是
降低还是升高，皆会导致肺泡与毛细血管之间的有效交换面积减小，即使ACM 的总面积和厚度皆正常，也会导致DLCO、KCO下降。多数情况下，
失调是导致DLCO和KCO下降的主要机制。单次呼吸法测定时，由于气体交换时间短暂，DLCO 和KCO 测定值的下降更显著；重复呼吸法测定时，由于吸入气体有较充分的时间进入“全部”有通气的肺泡，并与毛细血管进行气体交换，故DLCO 和KCO 测定值的下降幅度相对较轻。在这种情况下，选择单次呼吸法是不正确的，必须选择重复呼吸法。
3.弥漫性实质性肺疾病的CO 弥散 弥漫性实质性肺疾病是导致CO 弥散量下降的最典型疾病，但认识上有一定误区，是本节阐述的重点。
（1）DLCO 和KCO 下降是诊断该类疾病的重要依据，也是评价治疗效果的重要标准。
弥漫性实质性肺疾病（习惯上称为弥漫性间质性肺疾病）主要根据病史、肺功能检查、病理学检查等综合分析、诊断。肺功能检查表现为限制性通气障碍、换气功能障碍和PaO2下降，但DLCO 下降远较其他疾病更严重。若治疗有效，DLCO和KCO 恢复，且其改善常先于限制性通气功能障碍和肺部影像学改变。
（2）CO弥散量下降的机制：最初根据光学显微镜检查结果，认为由于正常肺间质组织被纤维组织或结缔组织替代，ACM 增厚、面积减少所致；但其后的电子显微镜检查又显示了不同的变化。在正常人，部分肺泡上皮与毛细血管内皮紧密相接，且两者基底膜融合在一起，厚度很薄，称为ACM，是进行气体交换的部分；其余部分的肺泡上皮与毛细血管内皮均存在较多结缔组织，称为间质部，主要是液体交换的场所，不影响肺的气体交换。在弥漫性实质性肺疾病患者，电子显微镜检查显示在多数患者，纤维组织增生主要存在于毛细血管未与肺泡气体交换的间质部分，ACM 部分可能并未增厚，患者的影像学改变非常明显，肺功能表现为典型限制性通气功能障碍，伴较轻程度的DLCO 和KCO 下降，低氧血症也相对较轻。但也有部分患者，肺间质部分的改变不明显，ACM 改变明显，肺功能表现为DLCO、KCO显著下降和严重低氧血症，但影像学改变相对不明显，限制性通气功能障碍的严重程度也较轻。
综合分析，该类疾病DLCO、KCO 下降的主要原因是气体分布不均、血流分布不均和V·／Q·失调。肺泡损伤和肺泡毛细血管床破坏引起ACM 面积减小，炎症反应和纤维组织增生导致的厚度增加也是重要原因。部分患者肺间质纤维组织增生，使残存的功能良好的肺泡毛细血管移位，从而使肺泡与毛细血管之间的气体交换面积进一步减少。当然在晚期患者，特别是出现蜂窝肺改变时，弥散膜面积减少、厚度增加则可能在DLCO 和KCO 的下降中发挥更主要的作用。
（二）胸腔及胸廓疾病 主要见于以下几类情况：①胸廓畸形、胸壁损伤、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、气胸、纵隔占位等胸肺疾病，主要导致肺扩张和回缩受限；②横膈麻痹、大量腹水或腹部肿块，主要导致横膈上移和活动度下降；③横膈局部的炎症、损伤，主要影响横膈运动。上述情况可导致肺容积减少和限制性通气功能障碍，肺容积的减少必然导致弥散膜面积减少和DLCO 下降，但由于肺实质结构正常或基本正常，KCO 无变化或仅轻度下降，PaO2无变化或仅有轻度下降，这是该类病变与肺实质疾病的主要肺功能区别。
在该类疾病，若肺容积显著下降，用单次呼吸法测定时，常不能收集到真正的肺泡气，KCO 也明显下降。这种下降是错误操作的结果，容易对疾病类型和严重程度发生误判，故需用重复呼吸法测定，当然后者测定的KCO应该是正常的。
（三）肺内孤立性病灶 主要有肺内巨大肿块或巨大肺大疱、多发性肺大疱、多发性肺囊肿等，表现为肺容积减少和限制性通气功能障碍，但由于病变组织基本不参与气体交换，而非病变肺组织的结构、功能正常，故表现为DLCO 下降、KCO 基本正常。(https://www.daowen.com)
（四）肺部分切除术 若切除范围不大，通过正常肺组织代偿，弥散功能基本正常；若切除范围较大，则必然出现肺容积下降和限制性通气功能障碍，肺容积减少导致弥散膜面积减小和DLCO 的下降；剩余肺组织的结构和功能正常，KCO正常。
（五）阻塞性肺疾病 各部位气道阻塞或气流受限都会导致阻塞性通气功能障碍，但对弥散功能的影响差别较大。
1.中心气道阻塞 由于弥散膜的面积、厚度正常，肺容积、DLCO 和KCO 皆正常。但在中重度阻塞患者，由于不能迅速完成吸气、呼气，屏气困难，不适合用单次呼吸法测定，而必须选择重复呼吸法。
2.周围气道阻塞 主要包括COPD和支气管哮喘，两者有相似的肺功能变化，但在某些方面也明显不同。
（1）COPD：主要表现为阻塞性通气功能障碍和换气功能障碍。DLCO下降的原因主要有：①气流阻塞不均匀导致气体分布不均，
失调，使有效弥散面积减小；②肺泡壁破坏及伴随的肺毛细血管床减少导致弥散膜面积绝对减小，其中前者是DLCO下降的主要原因。严重肺气肿的气腔显著扩大，气相弥散距离增大，也是DLCO下降的原因。由于有气体分布不均、肺泡和肺毛细血管的破坏，KCO明显下降。
轻度或早期COPD患者的气体分布相对均匀，肺实质无破坏或破坏较轻，故DLCO 和KCO 多接近正常。
如前述，单次呼吸法测定仅适合于轻度COPD患者，而重复呼吸法测定可用于各种阻塞程度的患者，尤其是重度阻塞患者。
（2）支气管哮喘急性发作：支气管哮喘急性发作必然引起肺通气和肺血流量的代偿性增加，特别是肺血流量明显增加；一般无肺实质破坏。肺血流量增加促进CO 和Hb 结合的速率，故传统认为DLCO升高，并将其作为支气管哮喘和COPD 患者肺功能变化的主要区别。但事实并不正确，尽管肺血流量增加，使CO和Hb结合速率增快，但在心功能和红细胞正常的患者，该因素的作用非常有限；相反，由于严重气体分布不均和
失调，使有效弥散面积显著减小，必然导致DLCO 和KCO 下降以及低氧血症的发生；只是DLCO 和KCO 的下降幅度低于阻塞程度相似的COPD患者。
在支气管哮喘缓解期，肺通气功能恢复正常，即使仍有一定程度的阻塞性通气功能障碍，气体分布不均和
失调也明显恢复，DLCO 和KCO 基本正常。
在COPD缓解期，
失调导致的有效弥散面积减小和肺实质结构破坏导致的弥散面积绝对减小仍存在，故DLCO 和KCO 仍降低，因此缓解期DLCO变化才是COPD和支气管哮喘的主要区别。
3.其他原因导致的气道阻塞 如支气管扩张、职业病等，其DLCO 和KCO 的改变主要取决于是否伴有广泛肺实质破坏或明显
失调导致的有效弥散面积减小，一般皆有所下降。
（六）心血管疾病 在解读上有较多误区，见本章第六节。
（七）贫血 各种原因的贫血理论上都导致CO和Hb的结合速率减慢和DLCO 降低。但由于CO与Hb的结合能力非常强大，且贫血患者常伴随代偿性血流速率增快，故实际DLCO的变化不大，严重贫血除外。
（八）肺泡出血 导致有效肺泡容积减少和实际弥散距离（肺泡内液体增加必然导致弥散膜增厚）增加，实际弥散能力下降；但临床测定时，吸入肺泡的CO 可直接与Hb迅速结合，而不必通过肺泡毛细血管膜，故DLCO 的测定值反而可能有所增加。当然多见于急性出血。
总之，DLCO不仅是反映弥散功能的参数，而且是综合反映换气功能的参数，气体分布异常、血流分布异常和
失调及静动脉血分流皆可导致DLCO下降。少数情况下DLCO可以升高。在某些特殊情况下，DLCO 的测定结果和肺弥散功能状态并不一致。