二、肾的调节
肾的调节作用缓慢，48～72 h 达高峰。肾脏（主要是肾小管）通过排出过多的酸、碱和（或）回吸收过多的酸、碱维持机体的酸碱平衡，其中主要通过调节血浆NaHCO3浓度维持血液p H 的相对稳定。当血浆Na HCO3浓度降低时，肾脏代偿性排出酸性物质和重吸收Na HCO3增多，以尽可能恢复血浆Na HCO3的正常水平。血浆Na HCO3浓度升高，则代偿性减少酸性物质的排出和减少NaHCO3的重吸收以尽可能恢复血浆Na HCO3的正常水平。正常膳食条件下，尿液中固定酸的排出量比碱多，尿液p H 一般在6.0左右；在酸碱失衡的情况下，尿液p H可降低至4.4或升高至8.0，变动幅度明显增大，可相差3个p H 单位以上，相应［H+］相差1 000倍以上，说明肾脏有强大调节酸碱物质、维持正常血液p H 的能力。
（一）肾脏的调节机制 在肾脏的功能结构中，远曲小管是肾脏调节酸碱平衡的主要部位。原尿的p H 与血浆相同，但原尿流过远曲小管后，p H 显著下降，说明尿液的酸化过程主要经过远曲小管的泌氢作用实现，并伴随钠的重吸收。
分泌氢、回吸收钠是肾脏调节p H 最基本的过程，其中Na+主要以碳酸氢钠形式被重吸收。肾小球滤过的原尿的p H 与血浆相同，平均7.4；［NaHCO3］／［H2CO3］和［Na2HPO4］／［Na H2PO4］也与血浆相同，分别为20∶1和4∶1。原尿通过近曲小管流经远曲小管后p H 下降，若p H 降低至4.8，Na HCO3几乎全部被重吸收；［Na2HPO4］／［NaH2PO4］降低为1∶99，也几乎全部转化。该过程有H+的排出和Na+的重吸收。肾小管细胞富含CA，能催化CO2与H2O 迅速生成H2CO3，后者又迅速解离形成H+和HCO-3，其中H+被分泌到管腔；而管腔中Na HCO3和Na2HPO4的Na+被重吸收至肾小管上皮细胞。分泌一个H+，重吸收一个Na+，以保持电中性；Na+和肾小管上皮细胞中HCO-3同时进入血液，补充肾小球滤过的Na HCO3；Na2HPO4转变成酸性的Na H2PO4排出体外。
经过远曲小管的氢-钠交换，尿液p H 最低可降低至4.4，对比血浆p H7.4，两者相差3个p H 单位；H+浓度比血浆高1 000倍。
（1）远曲小管氢-钠交换过程：可用下列反应式表示。
2）H+分泌入肾小管腔，伴随等量Na+重吸收入肾小管上皮细胞；产生的酸性物质和水分排出体外。
3）肾小管上皮细胞内，Na+与HCO-3结合为Na HCO3，重吸收入组织间液，然后进入血浆。
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除碳酸氢盐和磷酸盐外，其他有机酸的钠盐（含量少得多）也以相同的方式进行氢-钠交换，而酸性代谢产物随尿液排出体外。
（2）影响碳酸氢钠重吸收的因素：主要有以下因素：①PaCO2。PaCO2升高，CO2水化作用增强，重吸收的HCO3-和Na+增加；反之，重吸收减少，这是呼吸性酸中毒或碱中毒发生后机体代偿的主要机制之一。②细胞外液容量。细胞外液容量减少，重吸收Na HCO3增加；反之，重吸收减少，这是机体代偿性恢复血容量或排出过多体液的主要机制之一。③血钾浓度。血钾浓度降低，重吸收增加；反之，重吸收减少，主要是钾-钠交换与氢-钠交换相互竞争性抑制的结果。④血氯浓度。浓度降低，重吸收增多；反之则减少。⑤碳酸酐酶活性。CA活性增加，重吸收增加；反之，重吸收减少。在碱中毒患者，适当应用乙酰唑胺等CA 抑制剂，补充钾、氯可较快改善碱血症。
（二）钾-钠交换与氢-钠交换 该机制主要调节K+的排泄。在特殊的病理状态下对调节血液酸碱度也有一定作用。原尿中的K+在近曲小管几乎全部被重吸收，而尿液（终尿）中的K+由远曲小管主动分泌产生。远曲小管分泌的K+可与管腔中的Na+交换，即排出K+，重吸收Na+，称为K+_Na+交换。由于H+_Na+交换也在远曲小管的上皮细胞进行，与K+_Na+交换存在竞争性抑制作用，该作用与普通体细胞内外竞争关系相似。若H+分泌增多，K+分泌便减少，故H+_Na+交换占优势将抑制K+_Na+交换，这是酸中毒伴随高钾、碱中毒伴随低钾的原因之一。相反，K+分泌增多，K+_Na+交换占优势将抑制H+_Na+交换，这也是高钾伴随酸中毒、低钾伴随碱中毒的原因之一。
（三）氨的分泌 远曲小管细胞分泌NH3，并与管腔中的H+结合形成NH4+排出体外；同时重吸收Na+，后者与HCO3-结合形成Na HCO3，提高组织间液和血浆中Na HCO3的浓度，这是肾脏排H+保Na+的另一种形式。该过程是放大肾脏调节酸碱能力的主要机制。
远曲小管上皮细胞的NH3主要来自血液中的谷氨酰胺，部分由肾小管上皮细胞内氨基酸的氧化脱氨基反应生成。生成的NH3被分泌入管腔与H+结合形成NH4+，取代了原尿中的Na+，生成铵盐排出，而重吸收的Na+则伴随HCO-3进入组织间液和血液循环。在NH+4的生成过程中，尿液H+浓度降低，有利于肾小管继续分泌H+，重吸收更多的Na+。NH3的分泌随尿液p H 变化，尿液酸性越强，NH+4排出越多；若尿液呈碱性，NH+4生成便停止。
肾脏排H+保Na+、排NH+4保Na+是其重吸收Na HCO3、保持体内酸碱平衡的有效措施，其中排NH+4、保Na+过程显著放大了肾脏的排H+能力，在酸中毒时尤为突出；反之，在碱中毒情况下上述反应减弱，H+排出减少，Na HCO3的重吸收减少。
血浆Na HCO3的正常浓度为22～27 mmol／L，若其浓度在13～22 mmol／L时，原尿中的NaHCO3全部重吸收；若超过28 mmol／L时，则重吸收显著减少。
（四）必要的说明 HCO-3不仅以Na HCO3被重吸收，也与其他阳离子如K+、Mg2+结合被重吸收，仅是后者的浓度非常低，一般描述时常被忽略。
与调节Na+、K+相似，肾脏调节酸碱的作用缓慢，这也是急性酸中毒或碱中毒时，细胞内、外酸碱度差异巨大的原因之一。尽管肾脏代偿时间缓慢，理论上需3～5 d才能达最大代偿水平；但临床上实际达最高代偿水平的时间较短，一般不超过3 d。因为体细胞代偿后，生成的碱性物质将以比较快的速度向细胞外液转移。因脑脊液缺乏缓冲物质和放大缓冲能力的细胞成分，转移速度又比较缓慢，完全达最大代偿的时间多超过3 d。
缓冲作用的发挥必然伴随体液三个缓冲池各组分的浓度与比值的变化，肺通过呼吸变化调节PaCO2，从而间接调整缓冲系统内的H2CO3浓度；肾通过调节酸、碱的排出量调节血浆内碳酸氢盐等的浓度。肺、肾脏在调整缓冲系统的稳定性上相辅相成，任一功能失调皆会造成或加重酸碱平衡紊乱。