一、呼吸性酸中毒
PaCO2原发性升高的一种病理生理状态，p H降低或正常。可发生于肺通气、换气功能障碍的任何环节，或数个环节同时发生障碍，但主要发生于通气功能障碍。一般根据发病急缓分为急性和慢性呼吸性酸中毒2种类型。
（一）病因和发生机制
1.通气功能障碍 基本原因有通气动力减退和通气阻力增加，前者有心跳和（或）呼吸骤停、呼吸中枢兴奋性降低（如脑血管意外、药物中毒）、神经肌肉疾病或电解质紊乱导致的呼吸肌无力；后者主要见于周围气道阻塞，如COPD、支气管哮喘，也见于中央气道阻塞。无论任何原因，最终结局是通气动力不足以克服通气阻力，肺泡通气量（
）降低、PaCO2升高、PaO2下降。
（3）允许性高碳酸血症：在重症ARDS和支气管哮喘患者，机械通气时为避免肺过度扩张，减轻或避免呼吸机相关肺损伤，“有意”降低潮气量和通气量，必然伴随一定限度的PaCO2升高，称为允许性高碳酸血症（PHC）。
（二）急性呼吸性酸中毒 PaCO2急性升高，机体来不及代偿，p H 下降，多有明显的临床表现，尤其是神经系统表现，轻症以兴奋（躁动、话多）为主，重症以抑制（嗜睡、昏睡、昏迷等）为主，部分患者睡眠颠倒；原发病的表现多数更突出。由于体细胞内缓冲系统充分发挥作用，故除非是严重酸中毒，生命体征多稳定。除外界环境条件所致外，急性呼吸性酸中毒必然伴随PaO2降低，低氧血症的程度及是否合适氧疗往往成为影响疗效的主要因素。
1.临床表现 见上述。
2.代偿特点和动脉血气、电解质离子变化
（1）代偿特点：单纯急性呼吸性酸中毒，血液（包括红细胞和血浆）的缓冲系统迅速发挥作用，但作用有限，血液p H 明显降低；CO2迅速进入细胞内，体细胞缓冲系统迅速发挥作用，细胞内p H 在15 min内恢复60%左右，3 h达最高代偿水平。由于脑脊液屏障的存在，CO2可迅速进出脑脊液，但酸碱离子转移极其缓慢，故脑脊液p H 比血浆更低，容易出现明显的神经-精神症状，但多为功能性改变；随着呼吸性酸中毒的纠正，可迅速恢复。若有严重低氧血症，则容易出现多种并发症和器官的器质性损害。
（2）动脉血气变化：PaCO2升高，血液缓冲系统主要是碳酸氢盐缓冲系统和血红蛋白缓冲系统（包括红细胞CA的催化作用）迅速发挥缓冲作用，但代偿程度有限，血浆［HCO3-］仅升高3～4 mmol／L，p H有所恢复。血液代偿公式：Δ［HCO3-］（mmol／L）=0.07×ΔPaCO2（mm Hg）±1.15，代偿极限［HCO3-］为30 mmol／L。
理论上，PaCO2升高幅度不会超过150 mmHg，因为吸入空气条件下PAO2为104 mm Hg，Pv-CO2为46 mm Hg，两者之和最高为104 mm Hg +46 mm Hg=150 mm Hg；吸氧条件下肺泡氮气被稀释，PaCO2升高幅度增加，但也难以超过200 mm Hg。若PaCO2＞200 mm Hg，需考虑测量误差。
（3）血浆电解质的变化：酸中毒抑制细胞内外K+_Na+交换，血钾浓度升高；HCO3-浓度升高，Cl-转移入红细胞，血Cl-浓度相应降低，Δ［Cl-］=Δ［HCO-3］。酸血症还使血浆游离钙和游离镁浓度升高，以及转移性血磷浓度升高。
（4）尿电解质和酸碱度的变化：肾脏在数分数开始发挥代偿作用，表现为泌酸和重吸收HCO-3增加，相应排钾减少，排氯增加；随着时间延长，代偿作用加强。但因代偿程度有限，除尿p H 显著下降外，其余变化皆不明显。
3.基本治疗(https://www.daowen.com)
（1）治疗原则：保持呼吸道通畅，氧疗，处理原发病和诱发因素，适当应用呼吸兴奋剂；p H＜7.2或循环功能不稳定时可小剂量使用碱性药物，但应避免大剂量使用；重症患者需人工气道机械通气（MV）或无创正压通气（NPPV）。
（2）改善通气：CO2潴留主要是通气不足引起，只有增加
才能有效排出CO2，常采用呼吸兴奋剂和MV 改善通气功能，MV 是主要治疗手段；呼吸兴奋剂疗效不确切，长期存在争论，但因使用简单、方便、经济，仍是临床上常规使用的药物。呼吸兴奋剂刺激中枢或外周化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动增加呼吸频率和潮气量；与此同时，氧耗量和CO2产生量亦相应增加，并与VE呈正相关，因此使用呼吸兴奋剂应掌握良好适应证，如服用安眠药过量、中枢性低通气等，呼吸中枢抑制导致VE降低，呼吸兴奋剂的疗效较好；但在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者，存在通气阻力显著增大、中枢反应性低下或相对低下、呼吸肌疲劳，应用呼吸兴奋剂的利弊得失取决于上述因素的综合作用；在神经肌肉疾病或重症肺炎、肺水肿、ARDS等以神经传导为障碍或换气障碍为特点的呼吸衰竭或单纯低氧血症患者，呼吸兴奋剂有弊无益，应列为禁忌证。
（3）使用呼吸兴奋剂的注意事项：应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，特别是口咽部的机械负荷，如防止舌根后坠、加强分泌物引流；在有指征的患者或高危患者，应用支气管扩张剂和糖皮质激素降低气道阻力；应用持续气道正压／呼气末气道正压（CPAP／PEEP）对抗气道陷闭和内源性PEEP（PEEPi）、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。若不能有效解决上述问题，需适当增加吸入气氧浓度。
还需强调应充分利用呼吸兴奋剂的神志复苏作用，患者一旦神志转清应立即鼓励其咳嗽、排痰，促进分泌物的排出。
（4）纠正贫血：因红细胞对缓冲呼吸性酸中毒有重要作用，因此明显贫血患者应适当输血。红细胞对其他类型的酸碱紊乱也有一定作用，故严重贫血患者皆应适当输血。
（三）慢性呼吸性酸中毒
1.临床特点 多有明显的基础疾病，以COPD最多见，常同时存在低氧血症，因发病缓慢，机体各缓冲池的缓冲、离子转移和调节系统（主要是肾脏）的代偿比较充分，故除原发病的表现外，呼吸性酸中毒导致的临床症状不明显或比较轻。部分患者存在营养不良、电解质紊乱、反复感染、多脏器功能减退等情况，并成为影响患者预后的主要因素，因此对呼吸衰竭、诱发因素、并发症的防治等同样重要。
2.代偿特点和动脉血气、电解质离子变化
（1）代偿特点：细胞内、外缓冲系统皆充分代偿；血液与脑脊液之间的离子转移达平衡状态；肾功能充分代偿，故除非PaCO2显著升高（＞80 mmHg），p H下降不明显，甚至在正常值范围。因HCO-3重吸收增多，并排出相当的Cl-，故出现低氯血症，其特点是Δ［Cl-］=Δ［HCO-3］，这与呼酸合并代碱不同。HCO-3达最大代偿需48～72 h。血液的代偿公式为Δ［HCO-3］（mmol／L）=0.35×ΔPaCO2（mm Hg）±5.58，代偿极限［HCO-3］为45 mmol／L。
（2）动脉血气变化：PaCO2＞45 mm Hg；p H 在正常值范围或稍低于7.35；AB＞SB＞正常，BE 为正值；存在低氧血症。若为严重高碳酸血症，将超过机体的代偿极限，必然出现p H 下降，常见于PaCO2＞80 mm Hg的患者。
（3）血电解质变化：由于水肿、饮食差、利尿等原因，常出现低钠、低镁血症，血钾浓度可以升高、正常或降低。
（4）尿电解质和酸碱度的变化：肾脏充分代偿，泌酸和重吸收
增加，相应排钾减少，排氯增加，尿p H 下降。
3.治疗原则 保持呼吸道通畅，持续低流量吸氧，处理原发病和诱发因素，适当给予呼吸兴奋剂，一般不宜使用碱性药物纠正酸中毒，多数患者可首选NPPV 或经鼻高流量氧疗，严重者给予人工气道MV。