P0.1的测定

更新于 2026年10月28日 版权声明
二、P0.1的测定

(一)基本原理 P0.1在受检者预先不知情的情况下突然阻断气道,一般在平静呼气末,即功能残气量(FRC)位置阻断,测定于第2次吸气开始后0.1 s时产生的口腔内压。该压力是呼吸中枢、呼吸阻力、呼吸动力的综合反映。由于呼吸肌等长收缩,肺内气流和容积改变基本为0,故不刺激肺牵张感受器,无迷走神经反射的影响;也不受气道阻力和肺-胸廓顺应性的干扰,测得的负压纯粹为呼吸肌活动所致;测定过程中FiO2在35%以上,可以排除低氧呼吸驱动的影响,因此理论上P0.1可较好地反映呼吸中枢的驱动水平。

(二)优点 P0.1的检测具有无创、简便、重复性好等优点。

(三)正常值 在神经传导通路(包括呼吸肌)正常的情况下,P0.1的正常值范围为1~2 cm H2O。

(四)评价(https://www.daowen.com)

1.P0.1与通气应答的比较和基本评价 通气应答检测的输出参数是VE,符合呼吸功能的真实情况;但最大缺点是明显受呼吸系统阻力、顺应性等因素的影响,理论上不能准确反映气道肺疾病患者呼吸中枢的活动。但1975年Whitelaw等研究发现受检者平静呼吸时,在事先不知情的情况下FRC阻断气道,测定的P0.1几乎不受气道阻力、肺顺应性、肺牵张反射因素的影响,因此在神经传导通路正常的情况下可较好地反映呼吸中枢的兴奋性。

2.研究结果评价 Whitelaw等最先将P0.1作为评价呼吸驱动能力的参数,研究了健康人呼吸中枢对CO2的反应性,发现P0.1与PetCO2呈指数函数关系,而VE与PetCO2成直线关系,P0.1与VE之间成非直线关系。在PaCO2=7.33 kPa(55 mm Hg)时P0.1为0.13~0.86 kPa(1~6.5 mm Hg),认为P0.1可直接反映呼吸中枢的吸气驱动。另有研究显示,健康人P0.1与PetCO2之间、P0.1与VE之间也成直线关系。在无阻力负荷呼吸空气时,ΔP0.1/ΔPetCO2为(0.51±0.01)kPa/kPa[(3.8±0.08)mmHg/mmHg]。Maltais等用P0.1作为呼吸中枢输出参数研究了健康人在恒定浓度CO2、进行性低氧呼吸时上气道压力的变化,结果显示正常人呼吸空气时P0.1 为(0.14±0.02)kPa[(1±0.15)mmHg],P0.1与SaO2呈直线相关(r=0.75~0.91),斜率为(-0.008±0.003)kPa/%SaO2[(0.06±0.02)mm Hg/%SaO2]。随着低氧加重,P0.1逐渐升高。Clague证明在无阻力负荷和有阻力负荷下,吸气费力感觉(Borg评分)与P0.1高度相关(r>0.9);阻力负荷下P0.1对CO2的反应性明显增强,VE对CO2的反应性下降,说明P0.1较VE能更好地反映呼吸中枢的输出水平。Hesser研究发现,运动负荷由0递增至200 W,P0.1、VE均增加,分别由0.4 kPa(3 mmHg)、12.0 L增至0.96 kPa(7.2 mmHg)、58.5 L,反映运动过程中呼吸中枢驱动逐渐加强。

3.临床应用 主要用于评价呼吸中枢的驱动水平,P0.1在正常范围内说明呼吸中枢驱动正常;测定结果降低则说明驱动水平降低,对诊断呼吸中枢疾病有一定的参考价值;反之则说明驱动水平升高,常见于呼吸器官疾病。临床上,P0.1测定主要用于评价机械通气(MV)患者的撤机,预测撤机成功的标准为P0.1<4~6 cm H2O(中枢性疾病除外),即P0.1过高反映呼吸中枢驱动过强,常常是通气负荷过大的标志,不宜撤机,尤其是在气流阻塞性肺疾病。

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