四、肺循环阻力

PVR主要存在于肺微血管中，其中一半形成于毛细血管，提示肺小动脉和毛细血管是肺血管床压力下降的主要部位，这与体循环阻力主要存在于小动脉也有明显不同。

1.PVR特点与意义 正常肺循环的明显特征是在肺动脉压轻度增高的状态下容纳大幅度增加的血流量。血流量增多仅可能引起肺动脉压轻度升高，但左房压保持不变；左房压升高并不伴有PAP和血流量的明显变化。上述两种情况导致肺血管扩张，PVR下降或基本不变，这与体循环明显不同。正常生理条件下，肺微血管床中的部分毛细血管处于关闭状态；即使开放也没有血流通过。当肺循环压升高时，这些血管开放、血流通过；正常开放的血管也出现被动性扩张，PVR降低或基本不变。(https://www.daowen.com)

2.肺容积对PVR的影响 肺泡毛细血管和肺泡外血管阻力的形成有明显不同，两部分共同作用导致正常FRC位置的PVR最低。肺扩张时，肺间质压下降，肺泡外血管（肺泡外毛细血管、肺静脉、肺动脉等）扩张，阻力下降；肺泡壁延展使肺泡毛细血管内径变小，阻力增大，其中后者数量巨大，阻力增加幅度大，故总PVR增大。肺容积低于FRC时，肺泡毛细血管内径变化不大或稍增大，阻力基本不变（图11-1）；肺泡外血管明显狭窄或扭曲变形，阻力明显增大，总PVR增大。当然不同吸、呼气状态变化引起的肺泡内压和肺间质压变化对肺循环产生复杂影响。

3.血液黏滞度 与PVR呈正相关关系。决定血液黏滞度的主要因素是血细胞比容，其次是血浆黏滞度。血液黏滞度反映了红细胞在肺微血管中的形变能力和血浆黏滞性。实验结果显示，血细胞比容＞40%时可引起平均PAP和PVR明显升高。低氧诱发的红细胞增多症以及伴随的血黏滞度增高是高原性或缺氧性PVR增高的主要因素。