肺内药代动力学
1.药物的转运 吸入给药是常用给药途径，可作为全身给药的一种方式治疗肺外疾病，但因多种因素制约，临床应用极其有限；主要用于肺实质疾病的治疗，如吸入肺表面活性物质（PS）、一氧化氮（NO）治疗ARDS；吸入氦氧混合气改善气流形态、降低气道阻力，治疗支气管哮喘。临床应用最多的是吸入用药治疗以慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘为主的周围气道疾病，吸入颗粒在周围气道内有效沉积是发挥作用的基础，而后者取决于吸入颗粒大小、特性。
（1）大颗粒：沉积在上呼吸道，其中空气动力学直径＞8μm 的颗粒很少能到达咽以下的呼吸道，＜8μm的颗粒则可进入气管。
药物颗粒进入气道的距离与其大小、气流形态、惯性等有关。颗粒越小进入气道的距离越远。理论上速度越大、惯性越大，进入气道的距离越远；但由于上呼吸道的弯曲度非常大，支气管树的分叉也较多，流速过大时湍流成分越多、层流成分越少，颗粒频繁碰撞管壁，导致药物过早沉积，反而不利于进入周围气道；若缓慢吸气，气流以层流为主，与气道碰撞的机会减少，将增加较大颗粒气溶胶进入周围气道的数量。
（2）中颗粒：一般直径2～5μm 的颗粒沉积于下呼吸道，其中较小的颗粒进入周围气道。周围气道气流速度缓慢，使颗粒容易下落、沉积，故患者吸入后屏气，有助于药物沉积。
（3）小颗粒：运送至肺泡的是直径1～2μm 的小颗粒，可以沉积，也可随呼气呼出体外或进入血液循环。而直径＜1μm 的颗粒进入肺泡，但不能沉积，随呼气呼出体外或进入血液循环。(https://www.daowen.com)
因此对于需给药至特定呼吸道部位的药物，需注意其颗粒大小、给药时机以及吸入时的呼吸形式。
2.药物的清除 肺内存在多种代谢机制，可对内源性物质和吸入物进行处理，对药物作用产生影响。
（1）吸入性药物：吸入药物在气道和肺泡的代谢途径与其他有毒化合物相似。多功能的氧化酶和细胞色素P450系统在肺内亦很活跃，是肺内的药物代谢的主要环节，与在肝细胞基本一致。类固醇类药物、异丙肾上腺素等都可在肺内代谢。吸入性麻醉剂，如氟烷、甲氧氟烷等，尤其是较老的剂型，在肺内的生物转化途径与其在全身其他器官相似，最终代谢产生氟离子。
（2）肺循环：许多药物通过肺循环而被清除，但部分未能及时代谢而储存于肺组织，这主要与肺内的酶活性较低有关，原因有二：①内皮细胞对内源性化合物具有高度的选择性；②对药物代谢起主要作用的氧化系统多位于呼吸道，对血液来源的药物难以发挥作用。肺循环中碱性、亲脂性的药物易于摄取，而酸性药物则更多地与血浆蛋白结合。许多静脉用药经过肺循环时可储存于肺组织，起到首关过滤器作用。一般情况下，肺将缓慢释放其储存的药物，使药物的血浆浓度保持相对稳定；但一旦肺内结合位点被全部饱和，或一种药物被另一种亲和力更强的药物竞争性结合，则将引起血药浓度水平的急剧改变。
（3）药物的肺毒性：一些药物的肺内积累或毒性物质的直接进入将产生肺的局部毒性。以百草枯为例，该药物进入肺泡上皮细胞，产生活性氧（主要是超氧阴离子）导致肺损伤；呋喃妥因、博来霉素亦也可产生肺损伤。乙胺碘氟酮是一种广泛应用的抗心律失常药，长期应用通过释放碘直接损伤肺组织，也可诱导产生自由基间接损伤肺组织，产生肺纤维化；长期用药者约6%发生肺毒性反应，其中致死者可达10%。