三、吸气肌的变化

1.基本现象 早年有学者详细描述了麻醉状态下胸廓呼吸动度的变化，提出呼吸动度减弱是麻醉加深的一项观察指标。1925年这项指标首次被量化；至1979年，该指标的评分标准更加完善，用于表示麻醉深度（使用氟烷作为麻醉剂）。

2.对吸气肌的选择性影响 麻醉可以选择性地减弱部分吸气肌的收缩力，对胸骨旁肋间肌进行肌电图检查发现肌肉收缩力在1 MAC麻醉剂量时呈持续微弱状态，有些患者甚至在0.2 MAC麻醉剂量时即发生肌肉收缩力消失。硫喷妥钠减弱胸骨甲状肌、胸骨舌骨肌、斜方肌的活动性，但对膈肌功能的影响不大。

3.临床意义 由于麻醉时膈肌功能不受影响，收缩后膈肌下降，下位胸壁和腹部随之向外、外下扩张；同时上部胸壁肋间肌收缩力下降，加之胸内负压作用，上部胸壁向内收缩，在无MV 支持的情况下容易发生严重的矛盾呼吸，尤其常见于呼吸阻力增加疾病，后者使患者用力吸气，导致胸内压大幅度下降。(https://www.daowen.com)

有研究提示并非所有麻醉情况下都会出现上部胸壁的扩张减弱，如使用1 MAC异氟醚或氯胺酮作为麻醉剂就没有发现这一现象。研究结果这种差异的原因有2种可能，一种是在发现上部胸壁向内收缩的早期研究中，麻醉时脊柱弯曲，过高估计了胸壁的内陷程度；另一种是经气管插管导管自主呼吸的气道阻力明显增加，容易导致麻醉状态下上部胸壁扩张减少，但导管内径差异对阻力（层流时阻力与半径的4次方成反比，与流量大小无关；湍流时与半径的5次方成反比，与流量的平方成正比）影响巨大，即细导管阻力显著增大巨大，而粗导管气流阻力小得多。因此，上部胸壁扩张度减少并不是麻醉状态下自主呼吸时固定不变的特征，采用低阻力导管保持气道通畅、且呼吸平稳时就不容易出现上胸壁扩张度减小。

4.处理对策 经气管插管（导管内径尽可能粗）MV，合理调整VT、其他参数及麻醉深度，达无肢体运动麻醉深度时上述情况自然消失，胸廓扩张度增加。