三、高原疾病
1. 慢性高山病（chronic mountain sickness，CMS） 又称蒙赫病（Monges disease）。
（1）基本概念：CMS是病理性慢性高原反应，多发生于曾经适应高原气候、久居高原的平原移居者和少数世居高原者中。主要表现为血液、神经、心脏和呼吸功能障碍。该病可出现众多较轻的非特异性症状，故易与其他多种疾病，甚至老化过程的表现相混淆。
（2）发病机制：慢性缺氧所致肺换气不足和过度通气是CMS的主要发生原因。呼吸系统特征性变化表现为对低氧的通气反应下降，出现PaO2降低和PaCO2升高，其主要病理生理学标志是红细胞过度增殖和Hb浓度异常升高。即使某些高海拔人群已适应居住环境，明显低氧血症也可导致严重的病理改变。高原导致的低氧血症，使SaO2下降和红细胞增殖，如达重度，即可出现明显的CMS 表现。严重红细胞增殖使血液黏度增加，继而导致肺循环阻力（PVR）增大和肺动脉压升高；肺血流分布不均和
失调也与上述改变有关。肺气体交换异常和肺通气功能下降皆可加剧低氧血症，继而进一步刺激红细胞生成，使Hb浓度进一步升高，后者又加重上述病理生理学异常，导致恶性循环。机体组织，特别是脑组织遭受低氧血症和红细胞增多的双重影响后产生CMS症状。
（3）治疗：对高海拔居民而言，高Hb的利或弊范围有一定差异，一般认为介于180～210 g／L比较合适。理解高Hb浓度的益处和危害极其重要，但除了放血和转移至低海拔地区外，并无有效药物可阻止疾病发展。
2.急性高山病（acute mountain sickness，AMS）
（1）基本概念：AMS是病理性急性高原反应。全身多个系统都可出现相应变化，如头晕、头痛，恶心、呕吐，疲倦、乏力，食欲减退，睡眠障碍，甚至出现呼吸困难、肌无力、少尿、四肢水肿和视网膜出血。
（2）发生机制：AMS发生与海拔高度（尤其是睡眠时的海拔高度）、海拔上升速度及体力劳动强度有关。登山者和飞行员在相同海拔高度下有不同的表现，前者有更多的体力活动和更长的高海拔暴露时间，临床症状更明显。就登山者的垂直上升的速度而言，从邻近平原时每天接近2 000 m 至高海拔条件下的每天300 m，超过半数的登山者在海拔超过4 000 m 时出现AMS；1／4在2 000～3 000 m 时发生AMS，个别登山者在海拔低于2 000 m 时出现症状。在5 000 m 海拔处，登山者会出现精神症状，如记忆缺失、眩晕；在该高度下，未习服的初入高原者静息时即有呼吸困难，运动时更严重。症状的严重程度有明显的个体差异，可表现为轻度头痛不适，也可表现为威胁生命的脑水肿和肺水肿。
3.高原肺水肿（high-altitude pulmonary edema，HAPE）
（1）临床特点：约1%的登山者急性暴露于海拔3 000 m 以上的地区时会出现HAPE。HAPE的发生还与海拔高度的快速上升和体力活动增加有关，因此常出现于未习服和过于激进的登山者中；刚去过平原的高原居民也可发生。临床表现为咳嗽、呼吸困难、低氧血症，有肺水肿的影像学改变。若未及时治疗，HAPE的病死率可达50%左右；适当治疗后降至3%以下。(https://www.daowen.com)
（2）病理生理学：HAPE的病理生理学过程很复杂。HAPE患者会出现继发于低氧的严重肺动脉高压，而肺动脉楔压不高，这基本排除了左心功能不全的可能。HAPE易感个体容易出现过度的肺血管收缩，可能是肺血管调节机制紊乱所致；与非易感人群相比，HAPE易感人群在高海拔地区呼出的NO浓度较低、肺血管收缩因子（如内皮素1）浓度较高、低氧引发的交感系统兴奋性更强。还有研究表明：在高海拔区吸入NO 时，肺血管明显舒张。HAPE胸部X线片表现为散在的斑片状阴影，说明肺血管收缩的不均匀性使部分肺区的血流明显减少，部分肺区的血流显著增加。
有假说认为在部分肺区，毛细血管血流量的显著升高会造成毛细血管的“压力衰竭”，这可以解释运动和HAPE之间的关系。运动时CO 增加，使肺血流量增加，导致毛细血管压过度升高，液体漏出，发生肺水肿。
在HAPE的病理过程中，炎症一般不是始动因素，但炎症常出现于严重HAPE患者。肺毛细血管结构的直接损伤（如压力导致的血管撕裂性损伤）和炎性因子的间接作用都可能影响肺水肿的发生、发展。
4.其他高原疾病
（1）脑水肿：脑水肿作为AMS的严重类型具有潜在致命性，其早期表现为共济失调、易激惹和出现非理性行为，晚期可出现幻觉、困倦，甚至昏迷。尸体解剖发现脑水肿患者可伴有颅内血栓和出血。在严重AMS患者，可同时出现肺和脑的病理改变，但未找到共同病因。虽然人脑重量仅占人体体重的2%～3%，但耗氧量却占总耗氧量的20%～25%，所以中枢神经，尤其是大脑皮质对缺氧最敏感，也最容易遭受缺氧性损伤。所有初至高原者皆可能出现轻度、局限脑肿胀，但不代表出现了脑水肿。患者的症状轻重差异较大，其机制可能取决于个体对初到高原时对脑肿胀的代偿能力。
返回低海拔后，脑部病变可能持续存在。对高山探险者重返平原30 d后的研究发现，探险者们仍存在较多功能障碍，包括视觉损伤和长期记忆不全；其低氧高通气反应明显增强。
（2）咳嗽：在尼泊尔，接近一半的登山者出现咳嗽，部分人非常严重，通常在初到高原的数天内发生，推测是由于VE增大、空气干燥寒冷，使气道对刺激物更加敏感有关；但需警惕咳嗽也可能是HAPE的前兆。
（3）睡眠障碍：在高原，尤其是初至高原者均会出现不同程度的睡眠及呼吸结构紊乱，具体表现为入睡困难、失眠、多梦、睡眠浅，甚至出现睡眠呼吸暂停、周期性呼吸、周期性呼吸伴呼吸暂停。最初进入海拔4 000 m（13 000英尺）的高原时，大部分人会出现周期性呼吸，VT发生周期性变化，常常伴有中枢性（而不是外周性）呼吸暂停，伴或不伴从睡眠觉醒。呼吸暂停加重低氧血症。在4 500 m和6 300 m海拔高度时，该类患者的夜间SaO2可分别降低8%和10%；更早的研究发现夜间SaO2的中位数是50%。呼吸暂停的原因可能继发于高原低氧引起的呼吸控制失调，并最终因睡眠觉醒而终止。周期性呼吸的严重程度与低氧对VE增加的驱动力强度有关，驱动力低的久居高原者较少出现呼吸暂停。睡眠障碍和严重夜间低氧血症可能导致AMS发生。