心力衰竭（cardiac failure）性缺氧
（一）缺氧机制
1.供血不足 DaO2与心排血量和CaO2直接有关，即DaO2=CaO2×CO（心排血量）。心力衰竭患者的心排血量降低；加之交感神经和肾上腺素系统代偿性兴奋，肾脏、胃肠道、肝脏等脏器的血管收缩，供血不足。若出现心源性休克，心排血量进一步降低，加重组织器官供血不足和缺氧，主要见于左心衰竭。
（1）毛细血管血流量减少：动脉供血不足导致毛细血管血流量下降，此时尽管不影响毛细血管动脉端PO2，但因血流减慢，氧弥散过早结束，到达静脉端的PO2显著降低，从而降低弥散的平均PO2差，降低组织PO2。
（2）开放毛细血管的数量减少：心功能不全、休克等导致供血不足时，不仅动脉血管收缩，毛细血管开放的数量也显著减少，氧弥散量下降，组织PO2也相应降低。
2.血液回流障碍 充血性心力衰竭的中心静脉压（CVP）或中心静脉跨壁压（CVTP）升高，静脉血液回流受阻，组织内血管的血流缓慢，导致毛细血管血流进一步减慢和毛细血管静脉端PO2进一步降低，加重缺氧，主要见于右心衰竭患者。(https://www.daowen.com)
3.急性肺水肿 肺间质和肺泡水肿使肺的弥散功能下降，V·／Q·失调；重症患者出现静动脉血分流，皆可导致低氧血症。肺水肿导致肺顺应性下降和呼吸困难，呼吸做功和氧耗量增加（可达机体总氧耗量的30%），在心排血量恒定的情况下，使血流更多进入呼吸肌，进入其他脏器的血流量相应减少，进一步加重了缺氧，主要见于急性左心衰竭。
4. 睡眠呼吸紊乱 慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）患者睡眠呼吸障碍（sleeprelated breathing disorder，SBD）的发生率高，主要是睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAS），分为阻塞型SAS（OSAS）、中枢型SAS（CSAS）和混合型SAS，以OSAS最多见。CHF患者睡眠时容易发生多种呼吸节律异常，如呼吸深快、呼吸暂停、呼吸浅慢周期性地交替出现，称为陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration，CSR），属于CSAS。左心室射血分数＜45%的CHF 患者，CSAS 或OSAS 的发生率在50%以上。反复发作的SBD引起低氧血症、高碳酸血症，以低氧血症更为显著；周围交感神经兴奋，心率增快，血管收缩、后负荷增大，导致心力衰竭加重，因此心力衰竭急性发作可能由夜间SBD 引起。反之在CHF患者，由于心腔内压升高，使上气道静脉充血，软组织水肿，气道管径缩小，影响气流通过，出现或加重OSAS；心排血量减低，心肌张力减低，神经内分泌紊乱，也影响中枢性调控机制，出现中枢性呼吸紊乱，两者互为加重形成恶性循环。各种睡眠呼吸紊乱皆会导致呼吸性缺氧。
上述机制在急性和慢性左心或右心衰竭患者中有一定差别，需注意区别。
（二）临床表现 主要是心力衰竭、原发病及诱发因素的表现，常有呼吸困难、发绀、下肢水肿，左心、右心衰竭有明显不同。实验室检查常有PaO2、PaCO2降低（左心衰竭）；部分轻症左心衰竭或右心衰竭患者多正常。由于供氧不足；而组织利用氧的能力的正常，故常有混合静脉血氧分压、混合静脉血氧饱和度（Pv-O2、Sv-O2）下降，CaO2-Cv-O2增大。
（三）治疗原则 主要是心血管病的治疗，包括减轻心脏的前、后负荷，改善心肌收缩力，保护心肌，抗休克，改善缺氧；急性左心衰竭患者常需氧疗和镇静，甚至机械通气。在部分患者，机械通气有正性肌力作用，对急性左心衰竭价值更大；也可以迅速改善睡眠呼吸紊乱，对慢性心力衰竭患者的治疗价值也有重要作用（详见第三十二章）。