改善组织器官供氧的环节与方法
（一）维持适当动脉血氧运输量 CaO2=SaO2×Hb，DaO2=CaO2×CO（心排血量），因此维持适当DaO2的方法包括维持适当的氧合、适当的Hb浓度和适当的心排血量。实际应用时，上述指标的维持皆有一定的限度，过高、过低可能皆不合适。
1.适当PaO2正常情况下，PaO2=60 mmHg时可保持适当的氧合功能（SaO2=90%）。若PaO2＜60 mm Hg，SaO2将显著下降；继续升高PaO2，SaO2增加有限，故强调PaO2≥60 mm Hg即可。一般情况下，若存在明显慢性高碳酸血症，更需严格控制SaO2，推荐维持在90%～95%；反之则以90%～97%比较合适。
2.适当Hb浓度 CaO2是指每100 m L血液携带氧的毫升数，包括物理溶解氧和与Hb结合的氧两部分。CaO2（m L／%）=0.003×PaO2+1.39×SaO2×Hb（mL）。以SaO2=98%、Hb=15 g／L代入公式，则正常人的CaO2=20 mL／100 mL血液，其中Hb结合的氧量为19.7 m L，远高于物理溶解氧，即CaO2主要与SaO2及Hb 有关，因此改善CaO2不仅要改善PaO2及影响氧离曲线的因素，也应改善Hb的量和质，Hb以90～140 g／L为宜；Hb过低，CaO2下降，过高则增加血循环阻力。在维持适当Hb水平的情况下，SaO2稍低于90%，甚至在80%～85%也相对安全的。
3.适当胶体渗透压和血容量 血容量的维持取决于胶体渗透压、晶体渗透压和水的综合作用，其中主要取决于前者。白蛋白是产生血液胶体渗透压的主要成分，创伤、重症感染等不仅分解代谢显著增强，也存在白蛋白迅速、严重的丢失，故补充白蛋白应非常慎重。在疾病初期或急性加重期不宜补充或大量补充白蛋白、氨基酸，否则会导致大量分解代谢产物的产生，加重心、肝、肾等脏器的负担；白蛋白在损伤部位的过度渗出将加重组织水肿，故应注意掌握补充的时机；同时根据血钠、血氯、体液情况综合处理，这与内环境的调节是一致的。
（1）热卡补充：适当能量补充对降低蛋白的分解代谢、维持血浆白蛋白浓度有重要作用，但需结合疾病特点。在危重症急性期，应激反应和全身炎症反应剧烈，能量供给保持在351.6～439.5 kJ／（kg·d）［84～105 kcal／（kg·d）］被认为是能够接受并可实现的能量供给目标，称为允许性低热量策略（permissive underfeeding）。
（2）白蛋白补充：存在肺实质或其他部位广泛、严重的损伤患者，若血浆白蛋白＞30 g／L可随访；若存在严重低蛋白血症，则必须给予较大剂量的补充，每天补充10 g是不足的。白蛋白＜25 g／L时，应给予10 g静脉点滴，每8 h或6 h 1次；＜30 g／L时，可12 h 1次，连用2～3 d后减量或停用。也可用相当剂量的血浆（100 m L血浆相当于5 g白蛋白），但单纯白蛋白制剂可能更优越，因为少量白蛋白多次输注可逐渐脱水，减轻组织水肿；同时缓慢扩容，不加重心脏负担，改善组织循环；改善肾脏的利尿作用。两者联合应用，有助于改善机体免疫功能，但需控制补充的速度和生理盐水的冲洗量，避免诱发或加重心功能不全。
4.适当心排血量 通过上述措施维持有效循环血容量是基本治疗措施，在此基础上适当应用强心药物或其他手段保障适当心排血量，从而达到维持适当DaO2的目的。
肺实质疾病导致的重症呼吸衰竭患者常需要机械通气治疗，此时确定合适的心排血量比较困难。增加心排血量一般通过提高前负荷（主要是补液量）、降低后负荷（降低左心室跨壁压）和改善心肌收缩完成，且三者之间相互影响。
（1）治疗矛盾：足够补液量是维持心排血量的基础，在血容量不足的患者，强调迅速有效的扩容治疗，但在急性左心室或急性肺损伤患者又强调适当降低输液量以减轻肺水肿和降低分流量；维持适当氧合常需增加通气压力，而维持适当心排血量又常需降低通气压力。
（2）措施：在部分患者，为保障氧合与心排血量之间的平衡，应适当控制输液量，心排血量维持正常中等水平即可；避免高水平心排血量，以免加重心脏负担，特别是有心脏损伤的患者；对于心功能较差的患者，维持正常值下限水平则可能是较好的选择，因为机体可通过一系列调节，包括全身血流量的重新分布、血压升高等以保障重要脏器的血供；但血容量不足或通气压力较大导致动脉血压下降或尿量不足时必须补充血容量。当然在左心功能不全患者，适当较高的压力可降低左心室跨壁压，改善心功能，故需注意机械通气参数的合理调节和药物的综合应用，详见第三十二章。
（3）其他问题：异常物质的出现，如一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒、异常Hb的大量增多，不仅严重影响氧在血液中的运输，也严重影响氧的释放，需客观评估和积极治疗。(https://www.daowen.com)
（二）改善微循环 正常的微血管结构、适当循环血流量和适当凝血功能是维持微循环正常的基本因素，尤其是血流量充足可有效“冲洗”微循环，是防治微循环障碍和弥漫性血管内凝血（DIC）的基础，强调特别注意以下几点。
1.维持适当循环血流量 是改善微循环的基础，见上述。
2.改善水肿 微循环静水压低，易受组织静水压影响，特别是严重水肿患者。
3.改善微循环状态 与健康人相比，危重症患者更容易发生凝血功能紊乱和DIC，特别是创伤、手术、严重感染者，后者发生DIC的高危因素皆存在，包括创面或损伤的毛细血管膜容易激活凝血，血小板和凝血因子应激性升高，卧床、脱水、水肿等因素皆可导致血流缓慢。因此改善微循环不仅仅是抗凝，而应该注意综合处理，包括微循环上、下游异常状态的治疗和内环境的改善。
4.注意医源性因素的影响 主要包括两种情况，一种是具有高损伤性的药物，如造影剂、部分抗生素；第二种是质量可能欠佳的药物，特别是静脉用药。一般静脉用药的质量评价包括：标示量（含量）、无菌、p H、不溶性微粒等，p H 和不溶性微粒是导致微循环障碍的常见因素，但容易忽视。美国FDA要求≥10μm 的不溶性微粒（HIAC法）不多于2 000个，≥25μm 的不多于200个，对于重症已有微循环损伤的患者，各种微粒极易加重微循环障碍，导致多器官损伤，如颗粒沉积在肺部和脑部则可导致脑缺血和弥漫性肺损伤。
5.DIC的判断和抗凝治疗原则 DIC大体分高凝期、凝血因子消耗期和纤溶亢进期三个阶段，强调早期判断和治疗。有明显高凝状态（可参考纤维蛋白原、D-二聚体、纤维蛋白降解产物、血小板等基本指标），但未达DIC标准的患者应适当抗凝治疗，以低分子肝素为主；还要注意上述综合处理。强调危重症患者的应激性高凝状态及其继发的DIC与一般血液科患者有巨大差别，诊断、治疗皆应明显不同。
（三）改善组织代谢 包括改善组织的对氧的利用和降低氧耗量，其中前者是治疗的核心。
1.改善组对氧的利用 核心是在改善DaO2
和微循环的基础上改善内环境，包括避免碱中毒；保障适当的能量供应，特别是及早发现和处理高血糖，包括应激性高血糖和原有高血糖加重；维持足够的水溶性维生素和适当的电解质水平，特别是防治低钾、低镁、高钠，以保障机体代谢的正常进行。
2.降低组织代谢 在机体代谢增强的情况下，静脉血氧含量将显著下降，静脉血经分流的肺循环后将导致更严重的低氧血症，故应注意降低机体代谢，如降温、应用镇静-肌松剂抑制过强自主呼吸等，但需控制镇静的强度，尽可能维持一定程度的自主呼吸存在。
（朱 蕾 胡莉娟）