呼吸停止、吸氧状态下肺泡与气道之间的气体交换

1. 气道通畅、吸氧时的气体交换 当气道畅通、环境气体为氧气时，肺泡、气道、环境之间的气体交换与吸入空气有较大差异。氧主要通过气团运动被吸入气道，与弥散呼吸共同作用进入肺泡，最终通过肺泡毛细血管膜进入血液。因吸氧时肺泡氮浓度不会增加，PAO2的下降速度与PaCO2上升速度相同，即均为3～6 mm Hg／min，因此数min内不会出现严重缺氧。若患者在呼吸停止前吸纯氧，则初始PAO2将约为760（总压）mmHg-40（PCO2）mmHg-47 （PAH2O）mm Hg - 13 （PAN2）mm Hg =660（mm Hg），理论上生存时间可达100～200 min，当然前提是呼吸性酸中毒需维持在适当水平。

2.持续高流量吸氧时的气体交换 若呼吸骤停前吸纯氧且气道通畅、进行高流量吸氧（气管内吹氧），则可促进CO2排出，在约100 min内不仅能维持氧合的稳定，也可使PaCO2维持在稍高于100 mm Hg的水平。实际上该理论早在1944—1959年就已在动物实验和临床试验中证实。同样胸外按压，也可通过“对流”等作用促进CO2的排出，延缓高碳酸血症的进展。(https://www.daowen.com)

总之，在发生呼吸骤停、即将发生呼吸骤停或准备气管插管的患者，建立人工气道前及时采取措施，保持上呼吸道通畅，迅速给予纯氧吸入或高浓度氧疗可显著延缓低氧血症和高碳酸血症的发展，为抢救提供时机。