气管内吹气的作用机制
上述不同方法的作用皆有所涉及，简单总结如下。
2.改善通气 TGI改善通气功能机制与高频通气机制类似，在中心气道和周边肺区不同，一般用两室模型（中间的Ⅰ区和周边的Ⅱ区）解释（图20-2）。在Ⅰ区，气体运动以湍流和对流性运动为主，Ⅱ区则以分子弥散为主，Ⅰ区又分为邻近导管的Ⅰa区和远离导管的Ⅰb区。在Ⅰa区，高速射出的气流在其前端形成湍流向下游流动，而周围无明显的射出气流；下游呼出气反方向进入周边部分，向上游流动，形成通气。在Ⅰb区，射出的新鲜气流已均匀地分布于整个气道，湍流减弱。越向周边，气道横截面积增加，湍流速度减慢，导致湍流强度和速度进行性衰减，泰勒（Taylor）效应发挥作用，气流的混合作用和弥散加快，新鲜气体向周边气道流动，呼出气体向中心气道流动。在Ⅱ区，即小气道与肺泡交界区域，气流变为层流，流量显著下降，甚至基本停止，以分子弥散为主，并受心脏搏动的影响，即心脏搏动引起的振荡可促进小气道和肺泡气体的混合。上述作用是持续气流通气的主要机制。
图20-2 气管内吹气改善通气的两室模型(https://www.daowen.com)
在Ⅰ区，湍流导致气体流动；在Ⅰa区，高速湍流导致明显的双向气流；在Ⅰb区，较弱湍流导致对流。在Ⅱ区，分子扩散导致气体交换，心脏搏动促进气体交换
3.直接提高FiO2TGI的射入气流，无论是氧气还是空气，因避开了高位气道的解剖无效腔，使气道内FO2升高；另外新鲜气流在呼气期进入气道，冲出呼出气，有一定的氧气储存作用，进一步提高FO2。这是气道内给氧的主要机制。
4.改善气体分布 由于气管-支气管树的解剖特点和不同流体形态特点（层流、湍流），应用TGI时肺上叶通气减少，肺下叶通气增加（与常规MV相似），有助于气流进入ARDS等疾病病变较严重的肺下叶。实验证实，流速非常高时可导致肺下叶过度膨胀，肺上叶几乎萎陷，主要原因下叶支气管内径大、与主气管夹角小，气流湍流强度低，气道阻力小，高速气流大量进入下叶；肺上叶支气管内径小，与主支气管分叉处形成锐角，湍流强度大，气道阻力大，较少气流进入上叶；更主要是大量进入下叶的高速气流在细、窄的上叶支气管开口出产生喷射效应，使局部产生负压，上叶支气管内气体被吸出，导致上叶萎陷。上述作用与气流量直接相关，气流量越大，湍流越显著，效应越明显。
5.其他 TGI还可通过提高“气团运动”的速度改善通气。氧和CO2的不同特点促进气道内的气体向肺泡内流动。在自主呼吸突然停止或基本无作用（VT＜VD）的情况下，由于血液循环的存在，肺泡毛细血管的气体交换继续进行。因氧溶解度非常低，静脉血PO2比肺泡低得多（差值达60 mm Hg），故PAO2迅速下降；CO2的溶解度非常高，静脉血与肺泡PCO2差仅为6 mm Hg故PACO2升高有限，故肺泡总压下降，压力差的存在促进气道内的新鲜气体向肺泡内流动，称为气团运动（详见本章第三节），这是气管内吹氧的主要作用机制之一。
总之，TGI 通过多种机制的综合作用降低PaCO2、升高PaO2，在不同条件下发挥作用的机制有一定差异。