常见的大气污染物及对呼吸系统的影响
常见污染物主要包括颗粒物和化学物质，空气质量标准随国家和时间不同而变化，如我国曾长期采用PM10，目前以PM2.5为主。
1.一氧化碳 CO 在正常人体内含量极低，但吸烟或处于空气污染严重的环境时，体内CO 水平升高，导致HbCO浓度升高；体内HbCO 浓度还与每分通气量（VE）有关，既往报道伦敦出租车司机的HbCO浓度为0.4%～9.7%，非吸烟者最高为3%。只有当室外空气污染十分严重时，非吸烟者的HbCO才与吸烟者相当。
2.二氧化氮 NO2是主要的初级污染物，一小部分由NO转化而来。在英国，空气中约一半NO2来源于车辆；室内NO2浓度高于室外。
3.臭氧 是来源于氮氧化合物在阳光下发生反应产生的次级污染物，通常在处于城市下风口的乡村或道路的浓度最高。由于臭氧的产生需阳光，其浓度在白天缓慢上升，至傍晚交通高峰时达峰值。臭氧对下呼吸道的毒性作用与臭氧的浓度和暴露时间有关，暴露于80～100 ppb（即10亿分之一）浓度的臭氧数小时会发生喉部刺激、咳嗽和胸部不适，这是气道刺激和炎症反应激活的结果；若发生支气管痉挛、水肿则会导致支气管哮喘或哮喘样发作，运动能力显著受限。每天重复暴露于臭氧200 ppb机体会逐渐耐受。动物（大鼠和猴）实验结果显示臭氧暴露使肺细菌感染的发生率增加，容易出现肺部炎症和形态变化；长期暴露可导致动物肺上皮细胞和间质细胞的形态学变化，包括肺纤维化。臭氧对肺功能影响的个体差异很大，约10%的个体受到严重影响；个体差异与遗传易感性有关。大气中臭氧浓度很低也会使一些个体（患或不患支气管哮喘）出现呼吸道症状。大气中高臭氧浓度也与医院呼吸道疾病的收治率升高有关。(https://www.daowen.com)
4.二氧化硫 煤作为能源使用率下降、清洁效率提高，SO2的产生也随之减少。在英国，2／3的SO2来源于石油燃烧；但煤仍是我国的主要燃料，危害较大。SO2对健康的影响与暴露时间和个体健康状况有关，在燃煤型大气污染中尤为明显。SO2暴露一般和颗粒物暴露同时存在。志愿受试者在短期暴露（数分钟至1 h）于SO2可引起阻塞性肺通气功能减退，包括FEV1下降、FEV1／FVC下降、气道阻力增加，以及哮鸣、气急、咳嗽等呼吸道症状。正常大气水平SO2短期内不会影响健康，但支气管哮喘患者是SO2敏感人群，100～250 ppb浓度可使支气管哮喘急性发作。长期暴露于SO2可出现呼吸道症状、呼吸系统患病率增加和阻塞性通气功能障碍。流行病学研究结果表明，即使是较低日均浓度的SO2变化，也会使呼吸系统疾病的发生率、死亡率，COPD的急诊住院和门诊就诊次数增加。
5.颗粒物质 包括炭、脂质小滴、浓缩的金属气体和有机物的碎屑等，其中常含多种有毒化学物质。
环境空气中空气动力学直径≤10μm（＞2.5μm）的颗粒物称为可吸入颗粒物（PM10），其直径越小进入呼吸道的部位越深，10μm 直径的颗粒常沉积在上呼吸道，5μm 直径的颗粒可进入下呼吸道。空气动力学直径≤2.5μm 的颗粒物称为细颗粒物（PM2.5），PM2.5的粒径常含有大量的有毒、有害物质，在大气中的停留时间长、输送距离远，对人体健康和大气环境质量的影响更大。
颗粒物对肺的急性作用包括气道的刺激和小幅度的肺容积（如肺活量）下降；长期暴露效应包括死亡率上升和其他慢性影响，如慢性支气管炎患病增加和肺通气功能降低。颗粒物污染还与肺癌和其他心肺疾病有关。颗粒物污染会使肺上皮细胞发生促炎反应，并在肺局部和身体远隔部位发生炎症反应，促使血栓形成，导致心血管疾病的发病率升高。