呼吸调节和通气应答

1.通气应答的检测 PCO2和PO2的化学性呼吸调节有重要重要作用。通气应答主要是指低氧通气应答和高CO2通气应答。研究显示COPD高碳酸血症患者的高CO2通气应答减弱；存在慢性低氧血症时，低氧通气应答也相应地减弱，但不同患者的差异较大。详见第十章第六节。

2.客观评价化学性调节的作用 健康人PaCO2升高、p H 降低或PaO2降低，呼吸中枢兴奋，呼吸加深、加快，CO2排出量增多；反之，血液中PaCO2降低、p H 升高或PaO2升高，呼吸变浅、变慢，减少CO2的排出，增加血液中碳酸含量。但临床患者常有明显不同，因为不同化学性刺激或相同化学刺激在不同条件下对呼吸中枢的影响不同。多数情况下，机械性刺激（COPD患者主要是肌梭的本体感受器）可能发挥更大作用。COPD急性发作导致V·／Q·失调（低V·／Q·）和低氧血症，后者可兴奋呼吸中枢，但作用有限，因为充分吸氧后呼吸增强和过度通气继续存在；而过度通气所致低碳酸血症对呼吸中枢有抑制作用，但呼吸增强也持续存在。当然慢性高碳酸血症患者，随着机体的逐渐适应，CO2对呼吸中枢的兴奋作用明显减弱，甚至产生抑制作用（CO2麻醉）；而低氧血症的刺激性作用继续存在，但仍弱于机械性刺激作用。在慢性高碳酸血症患者，临床上强调低流量吸氧以维持低氧血症对呼吸中枢的兴奋性，同时又强调PaO2在60 mm Hg以上以维持适当SaO2，这不仅是矛盾的，也是错误的。一般情况下，当PaO2超过60 mm Hg后，继续提高氧浓度，PaO2对呼吸中枢的作用基本不变，此时气道-肺的机械变化才是兴奋呼吸中枢的主要因素。只要导致疾病加重的诱发因素缓解，呼吸运动才能逐渐恢复至基础水平。(https://www.daowen.com)

3.呼吸性碱中毒的发生机制 尽管COPD 主要表现为阻塞性通气功能障碍，但除非是严重气流阻塞，多数情况下不会导致通气不足和高碳酸血症；相反在COPD急性发作时反而容易发生过度通气和呼吸性碱中毒。因为COPD急性发作时，支气管黏膜水肿、平滑肌痉挛，气道阻力增高，导致呼吸肌负荷增加，肌梭受牵拉，本体感受器兴奋，传入的冲动也随之增加，其结果是使呼吸运动增强，VT 和VE增加，出现呼吸性碱中毒，同时呼吸困难明显加重。由于不同肺区的气流阻塞程度不同，存在明显气体分布不均、V·／Q·失调及其离散度增大；急性加重时进一步加重，故PaO2降低。

4.呼吸调节的合理评价 延髓呼吸中枢的自律性是规律呼吸的基础，脑干的中枢性调节和周围反射性调节发挥重要作用，大脑皮质为中心的行为性调节调也有一定作用。在健康人，除呼吸中枢本身的调节外，O2和CO2的化学性调节发挥主要作用；在呼吸器官疾病患者，机械性感受器的反射活动则发挥主要调节作用，化学性调节的作用明显减弱。根据生理学特点，COPD患者的呼吸阻力（主要是气道阻力和PEEPi）增大，呼吸肌本体感受器兴奋，呼吸中枢驱动增强，以维持动脉血气的相对稳定；但高驱动时间过长，将导致呼吸氧耗量增加，呼吸肌疲劳，容易发生呼吸衰竭。随着病程延长，特别是PaCO2升高后，呼吸驱动逐渐减弱，一旦病情加重，容易发生高碳酸血症；但患者平时呼吸窘迫减轻，生活质量提高。故对这两种基本情况应合理分析、客观评价，临床治疗也应采用不同的措施。总之，COPD患者呼吸衰竭的发展不仅与气道阻塞程度、气体分布及V·／Q·有关，而且与呼吸驱动、呼吸力学、呼吸肌功能、呼吸功及伴随的呼吸方式改变密切相关。