病理、病理生理学改变与临床特点
COPD主要累及周围气道和肺实质，也累及中央气道，特别是急性发作期整个气道的炎症变化更明显，并进一步影响病理生理学特点和临床表现。
（一）周围气道和肺实质病变
1.外周气道 外周气道的主要结构为单层立方上皮，黏膜下有平滑肌；与中央气道的交接区有软骨片和杯状细胞。主要病理改变为纤维母细胞增生、纤维组织增生，气道壁增厚，平滑肌增生、肥大，气道腔炎性渗出，气道狭窄和阻塞（图6-9）。从正常状态的以层流为主变为以湍流为主。除非特殊情况，气道长度恒定，气道阻力主要受气道内径和气流形态的影响。在层流状态下，气道阻力（R）与流量（F）无关，与半径（R）的4次方成反比，假若半径为2（在此不设置单位），则R≈24≈16；变为湍流后，阻力与半径的5次方成反比，即R≈25≈32；假如流量增加1倍（实际常远高于1倍），则R≈25×22≈64，即同样气道长度条件下，湍流阻力较层流阻力指数式升高，产生通气需要的驱动压显著升高（图5-6至图5-11），呼吸肌的氧耗量显著增大。在呼吸肌本体感受器等兴奋下将出现反射性深慢呼吸，流量减慢，使气流以湍流为主转为以层流为主，呼吸阻力显著降低；否则将出现辅助呼吸肌活动，三凹征阳性；严重者出现呼吸肌疲劳、胸腹矛盾运动。
2.肺实质 主要表现为肺弹力纤维破坏，肺气肿形成。吸气期在胸腔负压和肺间质负压作用下，周围气道开放，吸气气流产生；但呼气中晚期胸腔负压和肺间质负压显著减小，甚至转为正压，在等压点发生气道陷闭（图6-9），气流终止，患者除代偿性深慢呼吸减轻气道陷闭外，更主要是通过声门缩窄，发出“哼哼”声或缩唇呼气，以对抗气道陷闭，降低吸气阻力；否则将进一步诱发辅助呼吸肌活动和呼吸肌疲劳。
上述两种情况相互影响，主要表现为阻塞性通气功能障碍，且以呼气障碍为主，如上述出现代偿性深慢呼吸和缩唇呼气；病情逐渐加重，呼气相肺容积（RV、FRC）增大，TLC 也有所增大，RV／TLC、FRC／TLC升高；这有助于扩张气道，降低气道阻力。呼气末肺容积不断增大将导致横膈低平，曲率半径缩小，膈肌处于不利的力学状态，通气功能下降，加重呼吸困难；部分患者出现“弓腰”走路，使横膈上抬，膈肌曲率半径增大，以改善呼吸困难。病情进一步发展，呼气不能有效完成，呼气末容积明显增大，且出现PEEPi；PEEPi导致吸气阻力明显增大，患者在呼气性呼吸困难的基础上逐渐出现吸气困难，三凹征更明显，也更容易发生呼吸肌疲劳。
气道阻塞、陷闭和肺气肿形成导致气体分布不均匀、
失调及其离散度增大、有效弥散膜面积减小，气相弥散距离延长，DLCO 和DLCO／VA下降，VD增大；上述深慢呼吸、“哼哼”呼气等也可改善气体分布，降低VD，使呼吸效率提高，即前述改善肺通气功能的措施也是改善肺换气的主要手段。
（1）可逆因素
1）气道平滑肌的增生、收缩：理论上吸入气道扩张剂有较好的治疗作用。但事实上由于气道阻力明显增大，药物进入远端周围气道的剂量小；气道黏膜明显增厚，气道破坏，药物通过黏膜进入平滑肌的量非常有限；平滑肌明显增生，也限制药物的作用，故吸入β2 受体兴奋剂和M 受体阻断剂的扩张作用皆非常有限；若全身用大剂量药物，则不良反应显著增大，实际临床效果也确实如此。
2）支气管炎症细胞聚集、黏液分泌和血浆渗出：理论上吸入糖皮质激素有较好效果，但与支气管哮喘以嗜酸性粒细胞炎症为主不同，COPD 以中性粒细胞炎症为主，吸入糖皮质激素的治疗效果并不明显；而大剂量吸入或全身长时间应用（急性发作期短时间应用除外）不良反应大，实际临床效果也不佳。
3）运动时肺动态过度充气：对增大的肺容积而言，任何药物本身皆无治疗作用，但上述深慢呼吸、缩唇呼气可改善过度充气，也改善气体分布和
失调；上述药物治疗改善气道阻塞也可能间接减轻肺动态过度充气。
（2）不可逆因素：主要是气道纤维化性狭窄、肺泡破坏和肺弹性回缩力减弱、小气道陷闭，药物无治疗作用，但上述深慢呼吸和缩唇呼气可改善气流形态、对抗PEEPi，降低气道阻力和呼吸阻力，也有助于改善气体分布和
失调。
上述情况说明可逆性变化不一定需药物治疗，而不可逆变化不一定无治疗手段，这在国内外指南皆存在严重缺陷。
3.中央气道 基本结构为软骨环，有假复层柱状纤毛上皮，其中有大量的杯状细胞；黏膜下有丰富的黏液腺和浆液腺；黏膜有丰富的咳嗽感受器，尤其是气管隆凸部位。基本病理改变为多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主，杯状细胞、黏液腺增生，鳞状上皮化生。主要表现以咳嗽、咳痰为主，稳定期以白色泡沫痰或白色黏痰为主；急性加重期则以白黏痰或黄脓痰为主。故中央气道的阻力基本正常，适当应用祛痰剂和吸入糖皮质激素可能有一定作用；气道扩张剂无治疗作用。
（二）肺功能受损程度与临床表现(https://www.daowen.com)
1.轻度 极量运动时不超过肺的代偿限度，无劳累性呼吸困难；若出现明显呼吸困难，应积极查找其他可能的原因。
2.中度 可能超过肺功能的代偿限度，出现劳累性呼气困难；进一步加重，患者将出现呼气困难，并逐渐出现以呼气困难为主的混合性呼吸困难。患者也将出现代偿性深慢呼吸，静息状态、轻中度体力活动无不适；反之若出现严重呼吸困难，需进一步查找其他原因。
3.重度和极重度 呼吸阻力明显增大，轻中度体力劳动，甚至静息呼吸就出现呼吸困难，呼气和吸气困难均明显困难，三凹征阳性。部分患者出现代偿性深慢呼吸、呼气“哼哼”声、前倾体位，生活质量相对较高，不容易发生呼吸衰竭；反之，缺乏代偿则容易发生呼吸衰竭或呼吸衰竭加重。
无论何种情况，疾病进一步加重，FRC明显增大，胸肺弹性阻力显著增大，与气道阻力增大、PEEPi作用叠加，机体将丧失通气代偿能力，出现浅快呼吸和高碳酸血症性呼吸衰竭。
（三）肺功能受损程度与临床治疗
1.轻度和中度 气流受限程度轻，无临床症状或无明显临床症状，以预防为主，并与其他慢性呼吸疾病鉴别，不限制患者运动，M 受体阻断剂可能有一定作用。
2.重度和极重度 主要涉及以下几个方面。
（1）气流阻塞的治疗
1）气道陷闭的治疗：首选是缩唇呼气，依从性差或合并OSAS或需要MV 的患者则选择简易CPAP装置或呼吸机的CPAP／PEEP装置治疗。
2）气道阻塞的治疗：首选深慢呼吸；在此基础上适当选择药物治疗（主要是吸入性气道扩张剂+吸入糖皮质激素）。
3）横膈低平的治疗：加强腹式呼吸，并注意与胸式呼吸的协调。
（2）肺换气功能障碍的治疗：如上述，以物理治疗为基础的肺通气功能改善，必然伴随气体分布不均匀的改善和V·／Q·失调的改善，DLCO提高。
（3）全身问题的治疗：主要针对缓解期患者，重点是改善呼吸肌力量和耐力、全身运动能力，以及全身状况的综合改善。
（4）我国的某些特殊情况：在我国喘息型慢性支气管炎发病率远较白种人高，α1AT 缺乏所致COPD极其罕见，欧美白种人则有明显不同，故我国居民应用吸入糖皮质激素+β2 受体激动剂的概率高。