气道炎症（airway inflammation）
气道慢性炎症被认为是支气管哮喘的本质，且多数表现为嗜酸性粒细胞炎症。
1.气道炎症的启动机制 主要包括以下几个方面。①活化的辅助性T 细胞（Th2）分泌的细胞因子，直接激活嗜酸性粒细胞、肥大细胞、肺巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌多种炎性介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道反应性增高，血管渗出增多，黏液和浆液分泌增加，气道平滑肌痉挛。根据炎性介质产生的先后顺序可分为快速释放性介质，如组胺；继发释放性介质，如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大细胞激活后可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、LT等；肺巨噬细胞激发后可释放血栓素（TX）、PG、PAF等，加重气道炎症。②各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶（MMP），并活化多种生长因子，特别是转化生长因子β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑；③由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子（AM）可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重气道炎症过程。总之，支气管哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子参与，并相互作用的结果，关系十分复杂，至今尚有许多方面不明确。
2.气道炎症与气道高反应性 气道炎症是气道高反应性的基础，见后述。
3.气道炎症、平滑肌痉挛对气道阻塞的影响(https://www.daowen.com)
在不同部位，两者的影响可能有较大差异。在中央气道，由于气管软骨环的支撑作用，炎症反应、平滑肌痉挛对气道阻力无明显影响；但咳嗽感受器丰富、敏感，故表现为咳嗽，部分患者表现为咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）。但严重患者，气管黏膜显著充血、水肿，也可引起气管-支气管的阻塞，甚至严重阻塞（图28-1）；气管-支气管平滑肌收缩效应的影响有限。在周围气道，气道平滑肌收缩和气道炎症皆有重要作用，其中前者的作用更重要，尤其是在速发型哮喘反应（IAR），对两者的治疗同样重要。平滑肌收缩可以加重炎症反应，而炎症反应又可以刺激平滑肌收缩。
4.成人、小儿的差异 由于小儿各级支气管的管径较成人相对狭窄，而且小儿的支气管软骨环柔软，支架作用较差，黏膜组织疏松，容易发生渗出和水肿，因此小儿气道常较成人更敏感，更容易发生气道高反应性，哮喘的发病率往往高于成年人。
5.气道炎症与哮喘反应 根据吸入过敏原后哮喘的发生时间可分为IAR、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（DAR）。IAR 几乎在吸入过敏原的同时立即发生，15～30 mim 达高峰，2 h后逐渐恢复正常，主要是IgE介导的Ⅰ型过敏反应，是哮喘患者猝死的主要原因之一，及早应用肾上腺素是主要治疗措施。LAR 在吸入过敏原后6 h左右发病，持续时间长，可达数天；临床症状重，常呈持续哮喘表现，肺功能损害严重而持久；LAR 发病机制复杂，主要是气道慢性炎症反应的结果。DAR则是先出现IAR的表现，若未适当处理，则缓解一段时间后哮喘再次发作，分别是IgE介导的肥大细胞脱颗粒和气道慢性炎症反应综合作用的结果。