支气管哮喘的病理生理学特点与临床诊治
提要
1.支气管哮喘的基本病理改变是气道炎症，主要是嗜酸性粒细胞炎症，部分以中性粒细胞炎症为主；进而影响气道高反应性和临床表现。气道重塑在部分患者有重要价值，并影响临床治疗和治疗效果。成人和小儿哮喘常有较大差异。
2.气道高反应性（AHR）是支气管哮喘的主要病理生理学特征和诊断依据。AHR的发生机制主要为慢性气道炎症，气道神经受体、气道平滑肌力学改变和气道重构等也有重要作用。气道反应性与症状的昼夜变化有密切关系。除典型患者外，气道反应性通过气道激发试验（BPT）测定，常用的非特异性吸入激发物有乙酰甲胆碱、组胺、高渗盐水、冷空气。
3.支气管哮喘主要通过临床表现诊断，不典型者主要结合BPT等诊断。根据临床表现分为三期：急性发作期、慢性持续期和临床缓解期；根据控制水平分为完全控制、部分控制和未控制三种情况。
4.支气管哮喘的基本呼吸生理变化是发作性、可逆性气道阻塞，且随哮喘的严重程度和控制水平而变化，偶发支气管哮喘或完全控制患者的肺通气功能和换气功能正常，随着病情加重逐渐出现阻塞性通气功能障碍、呼气末肺容积增大、PEEPi，严重气体分布不均匀、
失调、有效弥散膜面积减少和一氧化碳弥散量（DLCO）下降。轻症发作患者的动脉血气以呼吸性碱中毒为主，重症患者出现低氧血症，直至出现高碳酸血症。(https://www.daowen.com)
5.非发作期支气管哮喘患者的呼吸中枢驱动正常，低氧通气应答、高CO2通气应答与健康人无差别，发作时明显增高，与气道阻力增加等呼吸生理变化一致；危重症患者完全缓解后低氧通气应答和高CO2通气应答减弱。支气管哮喘发作时，气道阻力明显升高，肌梭本体感受器兴奋是呼吸驱动增强的主要机制，而不是化学性调节。
6.肺过度充气是危重支气管哮喘的重要特征，是导致肺泡通气量（
）显著降低、诱发肺气压伤、循环功能抑制的基础原因和决定机械通气（MV）策略的重要依据。评价肺过度充气有多种方法，窒息试验的价值最高，并有助于与气胸、其他原因的低血压进行鉴别。控制肺过度充气的措施主要有减慢呼吸频率（RR）、增大吸呼气时间比（I∶E）、延长呼气时间（Te）和降低潮气量（VT），与MV 的策略一致。
7.危重症支气管哮喘患者的呼吸生理特点决定人工气道MV和无创正压通气（NPPV）的策略和具体方法。
支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellular element）参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。