二、呼吸力学变化
是ARDS最主要的病理生理学变化，主要表现为肺压力-容积（P-V）曲线异常；由于跨肺压测定较烦琐，而呼吸系统总顺应性可较好地反映肺顺应性，故常用呼吸系统P-V 曲线反映肺P-V 曲线，常规选择以功能残气量（FRC）为基点，肺泡内压（实质是肺泡内压与大气压之差）变化为横坐标、肺容积变化为纵坐标的吸气相曲线。
（一）正常P-V曲线 呈反抛物线形，分为2段1点，2段即陡直段和高位平坦段，1点为2段交点（高位拐点）。在陡直段，压力和容积的变化呈线性关系，较小压力差即能引起较大VT变化，是自主呼吸和MV的适宜部位。呼气末在正常FRC位置可保障最佳的力学关系、最低肺循环阻力（PVR）、最小呼吸做功和正常动脉血气水平。在高位平坦段，较小VT变化即可导致压力的显著升高，增加机械通气相关性肺损伤（VALI）的发生风险，并加重MV对循环功能的抑制。故MV 时强调高压低于高位拐点、低压维持正常在FRC水平，称为定压通气（PTV），是保护性肺通气策略的核心。一般情况下，高位拐点为肺容积占肺总量（TLC）的85%～90%和跨肺压为35～50 cm H2O 的位置，大体相当于容积控制通气35 cm H2O 的平台压（P plat）、稳定辅助通气30 cm H 2O的（P plat）或吸气末肺容积（V ei）20 mL／kg的水平。
（二）ARDS的病理学改变与P-V曲线 P-V曲线呈S形，出现低位平坦段和低位拐点，FRC、高位拐点的容积、TLC皆明显降低，但高位拐点压力基本不变，中间陡直段的肺容积显著减小（图4-10），这与ARDS的病理学改变一致。如上述，典型ARDS的病变具有重力依赖性，大体分为高位相对正常肺区30%、中间陷闭肺区20%～30%、低位实变肺区40%～50%，是典型肺外型ARDS的表现；弥漫性“均匀”ARDS 是肺内型ARDS的表现，也可大体分为相对正常肺组织30%、陷闭肺组织20%～30%、实变肺组织40%～50%。在肺泡内压较低的情况下，肺容积增大仅能导致相对正常肺泡的进一步扩张，故肺顺应性（C L）较低，出现低位平坦段；随着肺容积的进一步增大或压力进一步升高，陷闭肺泡开放，C L增加，LIP 出现；其后正常肺组织和开放的陷闭肺组织的容积增加，出现陡直段；超过一定限度，也将出现UIP和高位平坦段，因此ARDS患者P-V 曲线的低位平坦段为相对正常肺组织容积变化的结果，LIP为陷闭肺泡开放点。由于胸腔负压存在和肺泡损伤程度的不均一等原因，LIP为一段，理论上最低位置为“大部分陷闭肺泡”的开放点，而最高位置为全部陷闭肺泡的开放点。P-V 曲线的不同部分反映不同肺组织的病理特点，具有不同的病理生理学效应。
1.相对正常肺区或肺组织 肺泡内径和V·／Q·处于比较理想的状态，能充分完成气体交换，给予较高通气压力将增大肺泡内径，引起局限性肺过度充气，增加局部肺血管阻力；正常肺区或肺组织的过度充气可压迫部分病变较轻的肺组织，使其发生肺泡陷闭。
2.陷闭肺区或肺组织 表现为肺泡吸气期开放、呼气期闭合的状态，可导致多种不良后果。
（1）呼气相间歇性分流：吸气期，在显著增大的胸腔负压作用下肺泡开放，进行气体交换，肺泡毛细血管PO2明显升高；呼气期，胸腔负压下降，肺泡萎陷，不能通气，但血流存在，导致呼气期分流，发生严重低氧血症，吸氧不能有效升高PaO2。
（2）切变力损伤：肺泡的周期性开放导致高切变力（或剪切力）；陷闭肺区与正常肺区或实变肺区之间顺应性不一致也产生高切变力。显著增强、增快的呼吸使切变力和跨肺压也显著增大，导致ARDS不断发展和加重。
（3）PVR增大：肺泡陷闭，肺泡PO2（PAO2）显著下降，引起周围肺血管反射性收缩，PVR增大。
若PEEP或呼气末胸腔外负压（NEEP）足够大，可使陷闭肺泡在呼气期开放，恢复正常FRC水平，消除或减轻上述不良效应，最大限度地提高PaO2，改善肺顺应性，减轻肺损伤，降低PVR。进一步提高PEEP，肺泡扩张，FRC继续增加，PaO2仍可轻度提高，但同时明显压迫肺泡毛细血管，使PVR增大，传导至胸腔的压力增大，影响体循环；较低水平的PEEP则不能使陷闭肺泡扩张，改善氧合的作用有限，也不能消除切变力损伤和改善肺循环，故使肺泡呼气期维持适当开放的PEEP称为“最佳PEEP”。(https://www.daowen.com)
3.实变肺区 自主呼吸负压或MV 正压（如PEEP）不能使实变肺泡扩张（肺开放通气除外），故表现为持续性分流和顽固性低氧血症，PVR 升高。随着炎症好转，实变肺泡内的渗出物逐渐吸收变为陷闭肺泡后，PEEP才能发挥治疗作用。由于该部分肺泡严重损伤，好转过程中反而容易发生气压伤，因此一旦符合停机指征应尽早停用呼吸机。
（三）高位拐点和低位拐点的合理评价与MV参数的调节
1.高位拐点的可变性 由于肺损伤的不均一性，P-V曲线上也可无明显的UIP。Hickling的数学模型提示：依据P-V曲线的UIP不能准确判断肺的过度扩张。P plat＞UIP的压力（PUIP）时，部分肺区的复张仍继续发生；部分肺区已出现明显的过度扩张，两部分综合作用的结果是后者被前者掩盖，P-V曲线上不出现明显UIP。在分别测定高位肺区和低位肺区的P-V 曲线时，发现高位肺区较早出现UIP，低位肺区则没有观察到UIP，则总P-V曲线上没有观察到明显UIP，这符合重力依赖性的特点。因此可认为UIP主要反映肺高位肺区或相对正常肺组织的过度扩张，且可能被低位肺区或病变较重肺区的继续复张所掩盖或部分掩盖，不出现UIP或典型UIP；而UIP出现则反映肺过度扩张状态已经形成。
2.通气高压或容积的确定 根据上述结果，若P-V 曲线上出现UIP，应使P plat＜P UIP，大约相当于控制通气时P plat为35 cm H2O或平稳辅助通气时为30 cm H2O的水平。超过此值，多数肺泡将可能出现明显过度充气，因此若UIP被掩盖，则应使控制通气的P plat＜35 cm H2O，有平稳自主吸气触发时则应低于30 cm H2O。若出现过强的自主呼吸，胸腔负压和跨肺压将明显增大，并伴随切变力的明显增大，需调节呼吸机或用镇静-肌松剂抑制过强的自主呼吸。
3.低位拐点为一段 理论上LIP为陷闭肺泡的同时开放点，即呼气末压超过LIP，大量陷闭肺泡开放；若低于该点且持续一定时间，则肺泡重新陷闭而再次变为陷闭肺区。一般情况下，开放正常肺泡需要的跨肺压（不是P plat）约为20 cm H2O；由于胸腔负压梯度的存在，不同位置的肺泡开放需要的肺泡内压不同，故LIP应表现为一个区间。
在ARDS患者，由于肺泡病变程度不一，需要的跨肺压也不同，病变越严重，需要的跨肺压越大，可显著超过20 cm H2O，故在相同胸腔负压条件下，LIP的变化范围更大，这也是ARDS患者可以实施PTV（PEEP较低，约10 cm H2O）、也可以实施开放性肺通气（PEEP较高，为20～30 cm H2O）的理论基础之一。
4.ARDS的低位拐点可以不出现 这与正常或基本正常的肺泡在低容积时出现过度扩张有关，与UIP不出现的机制相似，不赘述。
5.PEEP选择的多变性 根据最佳PEEP扩张ARDS陷闭肺泡的作用机制，在适当PEEP范围内（8～12 cm H2O 或10～15 cm H2O），扩张陷闭肺泡似乎是全或无式的；但实际上并非如此，PEEP选择从最佳水平到肺开放水平（超过20 cm H2O）之间也会有一定的陷闭肺泡开放，只是数量较少，这也是部分患者随着PEEP增加，P-V 曲线斜率或CL逐渐改善、PaO2继续升高的主要原因之一。当陷闭肺泡开放引起的顺应性增加与原来扩张肺泡过度膨胀引起的顺应性下降之间达到最佳比例状态时，CL最大，称为最大静态肺顺应性，因此从病理生理角度讲，选择达到最大静态肺顺应性的PEEP作为最佳PEEP也是一种比较理想的选择。由于该点的位置具有显著的时间依赖性，需反复测定，应用不当容易导致显著的肺泡高压，临床上难以推广。
（四）ARDS的呼气相P-V 曲线 从理论上讲，LIP是陷闭肺泡的开放点，应该用于指导吸气压；呼气相LIP（LIP，e）反映呼气期的肺泡陷闭压，对指导PEEP更有价值，但常规MV 条件下，两者差别不大，我们的试验结果显示两者相差约2 cm H2O，进一步区分的实际临床价值有限，但对理解ARDS的理论价值较大。详见第四章第三节。