氧耗氧供的病理性依赖

ARDS和多脏器功能衰竭患者皆存在氧耗、氧供的关系异常。健康人的供氧量可以有变化，但在一定范围内（即超过氧输送临界域时），氧耗量保持相对稳定，即在供氧量减少的情况下，由于局部代偿机制发挥作用，组织器官对氧的摄取和消耗保持相对稳定。在ARDS患者，这种代偿机制显著减退或耗竭，在所有氧供水平上都存在氧耗对氧供的绝对性或病理性依赖（图8-8）。这种现象在肺组织表现为失调和低氧血症，在肺外器官则表现为毛细血管与组织之间发生氧交换障碍和组织缺氧。导致组织氧耗-氧供失衡的主要机制是局部代偿机制的耗竭，主要有两种学说：一种是血流的重新分布，即血流由氧耗量较高的重要脏器向氧耗量较少的骨骼肌等组织分布；一种是重要脏器的毛细血管内皮细胞损伤，组织水肿，毛细血管横截面积减少，氧的弥散距离增大、弥散面积减小，导致重要脏器缺氧。总体倾向于后一种学说，认为是ARDS和多脏器功能障碍的共同发病机制，该学说对指导改善组织供氧和综合治疗有重要价值（详见第十九章第七节）。(https://www.daowen.com)