呼吸功与呼吸调节

1.呼吸功及呼吸形式 ILD 患者肺弹性阻力增加，P-V 曲线右下移（图5-24B，图30-1），P esmax增加，呼吸功相应地增加。为克服弹性阻力增加，患者浅快呼吸，表现为VT 降低、呼吸频率（RR）增快，每分通气量（VE）增大（图5-25B），维持PaCO2不升高。这种浅快呼吸在正常人或动物实验时给予外部弹性负荷也可出现，且与动脉血气变化无关，是由肺内迷走神经介导的向心性神经纤维活动增强所致。浅快呼吸可以被肺内局部麻醉阻断，并且阻断迷走神经也可抑制浅快呼吸或使浅快呼吸消失。胸廓的神经反射可能也参与浅快呼吸的形成，若将胸廓用绷带束缚或固定即可引出浅快呼吸。正常人给予外部弹力负荷时同样也可出现浅快呼吸。ILD患者清醒时呈浅快呼吸，睡眠时浅快呼吸减弱或消失，提示行为性呼吸调节也参与了浅快呼吸的形成。

图30-1　ILD患者的肺压力-容积曲线(https://www.daowen.com)

与正常相比（虚线），间质性肺疾病肺弹性阻力增大，向右下移位（实线）

2.呼吸驱动变化 ILD患者的吸气时间（Ti）缩短，呼气时间（Te）和呼吸周期时间（Ttot）也相应缩短，但Ti缩短幅度更大，故Ti／Ttot减小。平均吸气流量增加，提示呼吸驱动增强。有关ILD患者的低氧通气应答的研究较少，Stockley等研究显示，给予ILD患者纯氧吸入30 min出现一过性通气抑制，且PaO2越低抑制效应越强。从性质上讲，这种效应与正常人无本质区别，因此认为低氧通气应答正常或基本正常。ILD 患者的高CO2通气应答呈增强趋势。与其他气道-肺实质疾病相似，ILD患者的呼吸驱动增强主要由机械性呼吸调节完成，其中牵张反射可能发挥主要作用。