一、正常颅内压
一般以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下隙通畅的情况下，与侧卧位时行腰椎穿刺所测得压力大体相等，因此可用后者来代替。成人的正常ICP为0.67～1.8 kPa（5.0～13.5 mmHg，或70～180 mmH2O），平均为1 kPa（100 mmH2O），女性略低；儿童为0.4～1.0 kPa（3.0～7.5 mmHg或40～100 mmH2O），平均为0.7 kPa（70 mmH2O）。上述压力是被测者平卧时，经颅骨钻孔穿刺侧脑室，或侧卧时作腰椎穿刺，再以内径1 mm的开放玻璃测压管测得的。该方法由Quinke于1891年创用，简便实用，其缺点是破坏了颅脊腔的闭合性，并造成了部分脑脊液（CSF）流失，从而影响了ICP测量的准确性，ICP越高误差越大。后人将其改进为闭合测压法，即颅骨钻孔后将专用压力换能器置于颅内，将压力转化为电动势进行测量及记录。随着仪表误差的减小，能比较正确地观察ICP的实际情况，并能做持续观察。
因换能器放置部位不同，并因各颅内结构的弹性及顺应性不同，而引出不同的压力数据。在脑室内压（IVP）与脑脊液压（CSFP），传感器均接触CSF，因此两者数据基本相同。在硬脑膜下压（SDP），传感器接触的是顺应性与CSF、不同的脑皮质，故测得的压力有轻微的偏差。在硬脑膜外压（EDP）接触的是弹性较大的硬脑膜，故此压力较IVP高。在脑组织压（BTP），传感器接触的是四周脑组织。由于脑组织中的血容量、含水量可影响BTP，故BTP与其他几种的结果有较大不同，常用以反映脑水肿情况。当颅内出现病变时各部间压力差将更明显。
（一）颅内压的组成
ICP由多种压力因素维持。第一是液静压，即CSF本身液位高度产生的压力。坐位时腰椎穿刺的CSF压比胸段高，胸段又比颈段高，说明了液静压的参与。但坐位腰椎穿刺测得的ICP低于脑室顶的压力，又说明ICP并非单纯由液静压决定的。第二为血管因素，从颅外大动脉至颈静脉间有相近90 mmHg的压力差，颅内动静脉及毛细血管将其中的部分血压传递给脑组织和CSF，这也构成了ICP的一部分。正是心脏的搏动导致颅内血管的扩张及脑室内脉络丛的搏动，造成了测压时脑脊液在玻璃测压管中随脉搏跳动。呼吸运动也可造成胸腔内压力的改变而影响颅内静脉压。由于动脉管壁坚韧，弹性大，传递压力能力差；而静脉管壁薄，弹性小，易受压扩张，影响血管床的总体积，故影响ICP的主要是静脉因素。压迫颈静脉或挤压胸腔相应引起的颅内静脉窦及上、下腔静脉的压力上升，都可使ICP随之上升。咳嗽、喷嚏、用力、屏气等由于可增加静脉压也会产生相同结果。正常ICP与颅内大静脉窦压力非常接近，可互相代表。ICF相同于血压是一波动的压力，故临床上ICP都用平均压（MICP）表达，MICP=舒张期ICP+1/3波幅压。
（二）Monroe-Kellie学说
该学说是认识ICP生理的基本原则，它指出，颅腔为一由颅骨构成四壁的体积固定的体腔，腔内3个内容物：脑组织、脑血容量（CBV）、CSF体积均不能被压缩，总体积必须保持恒定。如果其中一项体积增加，则必有另两项的体积缩减进行代偿。这种灵敏的生理功能由精细的调节机制来保证。以下分别讨论各项内容物是如何调节ICP的。
（三）脑脊液
脑脊液（CSF）是颅腔3项内容物中最易变动的成分，因此在颅腔空间代偿中作用较大。CSF大部分由脉络丛及室管膜分泌，每24 h达500 mL，由大脑凸面的蛛网膜粒及脊髓蛛网膜下隙吸收。其分泌取决于平均动脉压与ICP间的压差，其吸收则取决于ICP与上矢状窦间的压差，其分泌与吸收处于相对的平衡状态，当ICP＜0.67 kPa（5 mmHg）时吸收基本停止，分泌压增大，使CSF增多而阻止ICP继续下降。当ICP＞0.67 kPa时，发生相反的过程而延缓ICP的增高。当颅内有占位病变时，部分CSF可经枕大孔被挤入脊髓蛛网膜下隙，在那里被吸收，以降低ICP。但CSF在正常情况下仅占颅腔总体积的10%，因此CSF的总代偿能力只有10%左右。
（四）脑血容量(https://www.daowen.com)
脑血容量（CBV）指脑内所含的血液总量，相当于开放的血管床的总体积。脑血流量（CBF）是指流过颅内动脉、静脉及毛细血管的总流量，其中脑动脉及微动脉由于管壁中有平滑肌，能调节CSF而被称为脑阻力血管，其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁则只能被动扩张。而脑血管阻力（CVR）指每毫升血流能在1 min流过100 g脑组织时所需的压力，正常值为0.17～0.21 kPa（1.3～1.6 mmHg）/（100 g·min）。CBF是保证脑的正常生理功能和代谢活动的必要条件，其大小取决于脑的灌注压（CPP）和（CVR）。
并由脑自动调节功能来维持，包括压力自动调节及代谢自动调节。压力自动调节是指当CPP下降时，阻力血管壁上的平滑肌受到的压力减小，血管舒张，管腔扩大，CVR减小，血流量增加，反之亦然。代谢自动调节则是由O2-CO2张力变化及代谢产物含量变化引起，当脑代谢增高，脑组织耗O2增加，CO2乳酸等代谢产物积聚，可使腺苷积聚而使脑血管舒张，CVR减小而血流量增加，以利于带走代谢产物、能量物质。一般而言，压力自动调节对全脑血流量的稳态起保证作用，而脑代谢自动调节则对CBF的合理分配起调节作用。
但脑血管的自动调节功能是有限度的。就压力自动调节作用而言，其调节的上限相当于CPP 16～17.3 kPa（100～130 mmHg），此时再提高CPP，CBF将随CPP的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象，脑的非阻力血管被动扩张、充血，血管渗透性增加，血-脑屏障受损害，有血内液体甚至细胞渗出，导致脑肿胀，使ICP增高。其调节的下限相当于CPP为6.7～8.0 kPa（50～60 mmHg），低于此限则CBF随CPP的下降而线性减少，产生脑缺血甚至脑梗死。脑损伤、脑肿瘤、长期脑缺血、PaCO2的异常均可不同程度地影响脑自动调节的正常发挥，此时如发生CPP的突然升高也会导致脑过度灌注的现象。总之，CBF影响ICP是通过脑内血管床的容量变化来引起血容量的变化而实现的。
（五）脑实质
成人半固体脑实质的体积是恒定的。ICP增高时它不会迅速缩减体积来适应。但在慢性ICP增高如在缓慢发展的脑积水病例中，还是能发现脑实质的可逆性减缩。当颅内发生脑缺氧、中毒、代谢紊乱、损伤、肿瘤、脑卒中（脑血管意外）、炎症等病变时，都会发生脑组织内异常积液而致脑体积较快增大的脑水肿，而导致ICP的增高。
（六）血气含量
脑动脉血内的氧分压（PaO2），与二氧化碳分压（PaCO2）与ICP关系密切。其中PaO2的正常限阈为8～18.7 kPa（60～140 mmHg），在此限中CBF、即稳定不变。当PaCO2低于8 kPa（60 mmHg）时脑血管即扩张，血管通透性同时增加，水分进入脑组织造成脑水肿使ICP增高；这种作用在PaO2低至2.7 kPa（20 mmHg）时达到最大。而PaO2超过18.7 kPa（140 mmHg）时，脑血管即开始收缩，CBF减少，ICP即下降。临床上常用过度通气，或高压下吸入O2的方法来提高PaO2，以降低ICP。
PaCO2则有更强的调节脑血管的能力。PaCO2从5.3 kPa（40 mmHg）的正常值开始，每升高0.13 kPa（1 mmHg）可使脑血管容积增加3%，即能显著升高ICP。当PaCO2超过9.3 kPa（70 mmHg）时脑血管的自动调节功能即不复存在，血管极度扩大，血管通透性大增。PaCO2的升高是脑血管扩张的最强刺激源。上述影响ICP的各因素可因患者年龄大小，有无血管硬化及神经系统病变，病变部位、性质、大小、扩张速度的不同，有无伴发脑继发性病变和CSF通路阻塞的情况，而会产生不同的影响效果及调节功能。