颅内压增高的病理生理

三、颅内压增高的病理生理

(一)压力体积关系

最早研究该问题的Lanfitt(1965)在猕猴硬膜外放置球囊作间断加压试验,每隔1 h向囊内快速注入1 mL液体,并在对侧侧脑室插管记录ICP。发现最初4~5次注射后ICP上升很少,待ICP上升到某一高度后,再同样向囊内注射1 mL液体,ICP上升即很多。

(二)两种颅内压增高

根据发病原理的不同,可将ICP增高区分出两种不同的类型。一种是弥漫性增高,在颅内各处没有明显压力差及脑移位,压力解除后即可见神经功能较快恢复。常见病因有蛛网膜下隙出血、弥漫性脑膜炎等。另一种是局限性ICP增高,在颅内各部位间有明显的压力差及脑移位,而病变所在区压力最高,并构成一个压力源。后者的调节功能较差,超过一定时间后即使解除压力但神经功能的恢复也较慢。这与脑的移位,尤其是脑干的轴性移位及其局部受压引起的脑血管自动调节功能损害所致的脑实质出血、血肿有关。各种颅内占位性病变均属此类。识别不同的ICP增高有助于临床诊断、治疗及估计预后。

(三)脑疝

颅内组织对占位性病变的适应能力受坚固的颅腔的限制,颅内支撑性的硬膜分隔(如大脑镰、小脑幕)虽可保护脑组织在平时活动时不致有很大的位移,但同时也降低了其对异常情况的适应能力。当颅内某一分腔发生占位性病变时,该分腔内压力高使脑组织即向压力低的部位移位,这就是脑疝。脑组织移位的方向、速度取决于各分腔间的压力差,病变的位置及小脑幕裂孔的大小。脑疝时其移位方向有两种:偏性移位,脑组织由一侧挤向对侧;轴性移位,脑组织经小脑幕裂孔由上向下或由下向上移位,脑干也跟着作同方向的移位。其中轴性移位表现更严重。

临床常见的脑疝有:小脑幕裂孔疝;枕骨大孔疝。其共同特点是有脑的干被挤压和移位,同时CSF外流受阻,ICP调节能力受限制。

1.小脑幕裂孔疝

小脑幕裂孔疝又称颞叶疝、海马疝、钩回疝,常见于一侧大脑半球特别是额颞叶的占位病变。它使颞叶内侧的海马及钩回等结构疝入小脑幕裂孔,使紧邻或穿过裂孔的结构如动眼神经、大脑后动脉、中脑及其供应血管都受到挤压,产生移位,造成直接的机械损伤或由于血供受阻而受损害。其症状为意识逐渐变差,患侧瞳孔扩大,光反应消失,对侧肢体痉挛性瘫痪。当病情进展至中脑动眼神经核和网状结构受压严重时,可有双侧瞳孔散大、昏迷加深。当脑干发生轴性移位时,供应脑干的穿支受到牵拉断裂,部分闭塞,又造成脑干实质内的出血及小块梗死。由于中脑与下丘脑间联系中断,会出现许多自主神经功能紊乱的表现。由于导水管和环池被堵塞,脑积水加剧而使幕上ICP增高,加速了脑干的轴性移位。严重的裂孔疝可使疝入组织发生嵌顿、坏死,大脑后动脉被压闭于裂孔边缘,可致病侧枕叶梗死。

2.枕骨大孔疝

后颅窝占位性病变导致的局部ICP增高,或幕上占位性病变导致幕上ICP增高所引起的脑组织轴性移位,都可导致双侧小脑扁桃体及邻近的小脑组织经枕骨大孔向下疝入椎管。下移的脑组织被压在枕骨大孔的骨缘上形成清楚的环形压迹。严重的可阻断血供造成猝死。延髓的轴性下移牵拉颈神经根可致颈部疼痛及颈项强直。延髓内各脑神经核的功能紊乱还可致心动过缓、血压上升、呼吸变慢、反复呕吐、吞咽困难、面部麻木异样感、眼球震颤及平衡障碍。但此时患者常神志清醒,且无瞳孔改变。一旦出现使ICF突然增高的诱因,如呕吐、咳嗽、屏气等,均可使脑疝突然加剧而致呼吸骤停、昏迷,继以循环衰竭死亡。脑疝是ICP增高所致的严重后果,必须紧急处理。应先查明病变部位及性质,再手术去除病因。在未查明病因前可设法降低颅内压,以争取病情短期缓解,以做好各项术前准备。(https://www.daowen.com)

(四)脑水肿

指脑组织内液体的异常增多,可由缺氧、中毒、肿瘤、脑卒中、炎症等各种颅内病变引起。脑水肿可致脑体积增加而致ICP增高,而ICP增高又可以使脑代谢及血供情况变差而加重脑水肿,两者互为因果,呈恶性循环。脑水肿分两种:其一为血管源性脑水肿,液体积聚于细胞外间隙,脑损伤、脑肿瘤、脑血管意外等病变中的脑水肿开始时都属此类。它由血-脑屏障的局部破坏导致血管渗透性增加引起,特点是水肿区位于脑白质内,CT扫描可见脑白质区扩大,密度明显降低,并指状伸向周围。其二为细胞中毒性脑水肿,由损害直接作用于脑实质细胞使之肿胀所致,液体积聚于细胞内。脑缺氧、缺血所致的脑水肿即属此类。特点是细胞摄取水分增加,胞体增大,但血管通透性开始时无变化。到了脑水肿后期,常因病情进展表现为两种形式共存。脑水肿的部位、形成速度与预后密切相关,脑的重要功能区的水肿比ICP增高更为严重、突出。

(五)Cushing反射

在动物的ICP增高模型中,随ICP的逐渐增高其血压也一同升高,脉搏变慢,脉压增宽,呼吸逐渐减慢,ICP升高至接近动脉舒张压时,血压即骤然下降、脉搏增快、最后呼吸停止。以上生命体征随ICP增高而变化,称Cushing反射。它常见于急性颅脑损伤伴ICP增高的患者,与脑血管的自动调节属同一类反应,以保持CBF的稳定。

(六)心律失常

ICP增高时常伴心律失常,轻度ICP增高者以窦性心律失常为主,如窦性心律不齐、窦房内游走节律、窦性静止及窦性停搏。中度者除窦性心律失常增多外,还可有交界处逸搏,偶有室性期前收缩。重度者ICP>8 kPa(60 mmHg)时,以各种室性心律失常为主。室性期前收缩可以频繁而多源性,最后可因心室颤动致死。在ICP急性增高时更易发生上述心律失常,这与下丘脑内自主神经中枢失衡有关。

(七)肺水肿

ICP增高者有时会伴发肺水肿,可能是左心衰竭引起,更可能是心血管活动的神经中枢功能障碍所致。

(八)胃肠道功能失常

另一小部分患者可首先表现为胃肠道症状,主要为胃及十二指肠的应激性溃疡、胃肠道出血、胃穿孔等。动物实验中已发现ICP增高可伴胃内压增高,胃蠕动减慢、减少,胃液分泌中游离酸增加。以上变化均可使胃壁瘀血、出血,可能为应激性溃疡形成的机制。