三、诊断
（一）实验室检查
1.血淀粉酶及脂肪酶胰腺酶学异常
是诊断急性胰腺炎的主要指标之一。血淀粉酶于发病后2 h开始升高，24 h达峰值；尿淀粉酶于发病后24 h开始升高。血淀粉酶超过500 U/mL有诊断意义（Somogyi法）。血脂肪酶＞250 U/L同时血淀粉酶＞160 U/L诊断胰腺炎的敏感性为94%。血清总淀粉酶、胰型淀粉酶、脂肪酶的敏感性分别为83%、94%、92%；特异性分别为88%、93%、96%。淀粉酶或（和）脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。往往不必同时检测血清淀粉酶和脂肪酶。血清脂肪酶检测应为首选，因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病，如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪酶仍保持正常。
血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶或（和）脂肪酶升高持续数周，提示胰腺或胰周炎症仍然持续、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能。
胰蛋白酶原有助于准确诊断急腹症。胰腺炎症时，胰蛋白酶原可被激活为胰蛋白酶。
胰蛋白酶原有两种同工酶（胰蛋白酶原-1和胰蛋白酶原-2）存在于胰液，外周血含量很少。正常情况下胰蛋白酶原-1浓度可升高，然而胰蛋白酶原-2浓度仅在急性胰腺炎患者升高。尿胰蛋白酶原2诊断急性胰腺炎敏感性为94%、特异性为95%，均优于血淀粉酶。
ERCP术后创伤性胰腺炎患者的胰蛋白酶原-2于1 h开始升高，6 h达到高峰，比淀粉酶更敏感。应用胰蛋白酶进行胰腺炎普查的临床试验正在进行。此外，有学者正在研究另一种标志物-尿胰蛋白酶原激活肽（ATP），但是结果表明ATP多与AP的严重程度有关，因此诊断意义有限。
2.血钙
血钙下降发生在起病后48～72 h，如低于2.0 mmol/L，提示病情严重。
3.血糖
若在长期禁食情况下，血糖仍超过11.0 mmol/L，提示胰腺广泛坏死，内分泌功能障碍，预后不良。
4.血气分析
一方面反映电解质水平，另一方面反映呼吸功能，是诊断急性肺损伤的主要指标。
5.血清标志物
血清标志物虽不是诊断急性胰腺炎的独立指标，但可作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标。主要的血清标志物包括白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子和C-反应蛋白。以上各指标在病期不同时间出现，应根据病期选用并分析其意义。
（二）影像学检查
影像学检查的选择典型的临床症状结合血液酶学的改变基本可以确诊急性胰腺炎，影像学检查并不是诊断所必需的。超声、CT及MRI可以发现急性胰腺炎的病因及除外其他原因的急腹症。超声检查诊断胆源性胰腺炎的敏感性为67%，特异性为100%。然而肠腔内气体会影响超声在探查胆总管下端（尤其是接近十二指肠乳头）结石时的敏感性。此外，超声的敏感性也与检查者的经验有关。
腹部增强CT是确诊急性胰腺炎的标准影像学检查手段，优于其他方法。然而CT检查会带来辐射、对比剂不良反应及过敏等问题，尤其是重患者不能搬动时无法进行此检查。
虽然MRI不是首选，但对于肾功能不全CT对比剂过敏者可以考虑此检查。MRCP发现胆总管下端微小结石的敏感性高于超声，不仅为ERCP提供依据，而且可以了解胰管的损伤程度。此外肝内外胆管结石病可能诱发急性胰腺炎，也可以通过MRCP发现。CT易于操作、费用低、对气体（是胰腺炎感染的特征性标志）比较敏感，因此除非患者有禁忌证或主要检查目的是诊断胆道结石，CT应该作为影像学检查的首选。
近年来，超声内镜（EUS）诊断胰腺及胆道疾病的准确性高于腹部超声，在某些病例甚至超过MRCP及ERCP。由于EUS能够探查小结石，因此对于特发性胰腺炎可以开展此项检查。
1.超声(https://www.daowen.com)
腹上区超声是诊断AP的首选检查方式，可见胰腺肿大，轮廓模糊，肠管扩张积气。
胆源性胰腺炎可发现胆道结石。
2.CT平扫
可见腺体肿大，密度不均，边界模糊；胰腺实质内密度减低区，胰肾间隙、小网膜囊内积液。目前CT评分系统以Balthazar评分系统应用较为广泛，此评分系统包括胰腺和胰外的病变，定量较为准确。根据胰腺炎症分级和胰腺坏死范围的两方面所得积分评定三级严重度：Ⅰ级0～3分；Ⅱ级4～6分；Ⅲ级7～10分。临床研究表明急性胰腺炎患者的并发症发生率和病死率随着该评分系统的累计而明显增加。＜2分时无死亡，7～10分的病死率为17%，＞7分可考虑行手术治疗。A、B级无并发症，C、D、E级时脓肿发生率为34.6%，D级病死率为8.3%，E级病死率为17.4%。
3.磁检查
磁共振成像（MRI）和MRCP诊断胰腺炎和判断病情轻重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管解剖结构和检测胆总管结石方面优于CT。
（三）并发症的诊断
1.局部并发症的诊断
（1）急性液体积聚：0～57%胰腺炎患者表现为胰周液体积聚。发病早期（4周内），影像学检查可发现胰周、胰腺内液体，无包膜，通常能吸收，少数感染形成脓肿。对于胰周液体积聚通常非手术治疗；如果液体增多、导致持续腹痛、感染或压迫邻近脏器则需进一步干预。
（2）胰腺及胰周组织坏死：20%胰腺炎患者发生胰腺实质坏死或胰周脂肪坏死，分为无菌性坏死和感染性坏死。如出现以下征象常提示感染性坏死：①脓毒症；②增强CT见坏死区域内“气泡征”；③细针穿刺得到细菌学证据。超过80%胰腺炎死亡与胰腺坏死有关。由于胰腺坏死是增加并发症及病死率的高危因素，因此诊断胰腺坏死感染与否对于重症胰腺炎后期的治疗方案及预后很重要。
（3）急性胰腺假性囊肿：是指胰腺炎发作后形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚，胰管损伤引起胰腺假性囊肿形成，可导致顽固性腹水及胸腔积液。
（4）胰腺感染：包括坏死感染、胰腺脓肿及假性囊肿感染。致病菌为革兰染色阴性细菌，如大肠埃希菌、肠球菌及克雷白杆菌。近年来革兰染色阳性菌被发现与胰腺感染有关。
15%胰腺坏死感染为真菌感染，如白念珠菌感染并可导致严重的全身并发症。预防性应用抗生素可导致真菌感染危险性增加。占多见于发病4周后，胰周包裹性脓液，基本不含胰腺组织区别于胰腺坏死组织感染。有时区分胰腺无菌性坏死还是感染性坏死比较困难，需要超声或CT引导穿刺寻找病原学证据。
2.脏器功能不全的诊断
早期的脏器功能衰竭导致菌群移位，表现为脓毒症及脓毒症休克。坏死感染是胰腺炎早期出现脏器功能衰竭（2周内）的主要原因。大部分研究显示感染（细菌性、真菌性及胰腺脓肿）占致死原因的80%，仍然是导致胰腺炎死亡的主要原因。
（1）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：SAP患者出现下述4项或①、②及④项，即可确诊SAP并发ARDS。①呼吸系统症状，R＞28/次/分或（和）呼吸窘迫。②血气分析异常、低氧血症，在海平面呼吸新鲜空气时氧分压（PaO2）＜8 kPa（60 mmHg），氧合指数（PaO2/FiO2）＜200。③肺部X线征象：包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性病变。④排除慢性肺疾病和左心衰竭。
实际上，当临床上有严重的呼吸困难及缺氧症状，胸部X线片见到弥散模糊阴影时，疾病已属晚期，即使应用呼吸机等积极治疗措施，病死率也很高，因此要提高该病治疗效果即应早期诊断、尽早治疗。有学者提出“ARDS先兆”值得参考，即把R＞35次/分、吸氧流量6 L/min时PaO2＜80 mmHg，并可排除左心功能不全引起者，诊断为“ARDS先兆”，提示ARDS、MODS的前奏，提醒临床医师尽早采取有效治疗措施。
（2）急性肾衰竭：又被称为胰性肾病。胰腺炎并发急性肾损伤（AKI）发病率高达60%～78%，病死率高达60%～100%。常继发于ARDS，多见于病程3 d内及14 d以后。
（3）腹腔间隔室综合征（ACS）：2007年世界腹腔间隔室综合征协会（WSACS）达成共识，定义危重症患者的正常腹内压在5～7 mmHg。病理性腹腔内压力是一个包含从腹腔内压力轻度升高（无显著临床并发症）到伴有重要脏器严重损伤的持续性腹腔内压力升高的连续范畴。尽管采用腹腔内压力单个指标来定义腹腔内高压受到质疑，但腹腔内压力升高至10～15 mmHg时便可出现肾、心和胃肠道功能损伤。基于新近多中心研究，新的指南把出现持续或反复的腹腔内压力病理性升高≥ 12 mmHg定为腹腔内高压的诊断指标。如持续腹腔内压力＞20 mmHg（伴或不伴腹腔灌注＜60 mmHg），并伴有新的器官功能不全或衰竭则定义为ACS。
测量方法分为直接法与间接法。后者通过测定内脏压力来间接反映腹腔内压力，相对无创、安全和易行，且与直接测压具有良好相关性，包括膀胱测压法、胃内测压法和下腔静脉压测定等。其中，膀胱测压法因简便价廉而最为常用。指南详细规定了膀胱测压法的操作标准：患者应仰卧和腹肌松弛。排空膀胱内尿液后注入25 mL无菌生理盐水，以腋中线为“0”点，在呼气末测定和以mmHg为单位。
指南把ACS分为原发性、继发性和复发性三类。①原发性ACS：过去称为外科性、手术后或腹腔性ACS。以腹腔内病因导致的、相当短时间内发生的急性或亚急性腹腔内高压为特征，多发于腹部严重创伤和腹部术后，如腹主动脉瘤破裂、腹腔积血、急性腹膜炎、继发性腹膜炎、腹膜后出血和肝移植等。②继发性ACS：过去称为药物性或腹腔外ACS。以腹腔外病因导致的亚急性或慢性腹腔内高压为特征，多见于药物治疗或烧伤患者，包括脓毒血症、毛细血管渗漏、大面积烧伤或其他需液体复苏的患者。③复发性ACS：过去称为第三期ACS。可发生于腹腔开放之时，也可见于关腹术后新出现的ACS，多为急性腹腔内高压和意味二次打击，患者病情险恶，预后极差。