三、2型糖尿病血糖升高的自然病程
糖尿病发病的关键机制是胰岛素分泌和功能的缺陷,而在临床高血糖症发作之前,胰腺细胞功能就已经随着时间的推移逐渐下降,达到糖尿病诊断标准的血糖水平已属糖尿病自然病程的较后期。经典T2DM的发病机制通常早期存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗促进β细胞分泌更多的胰岛素。在大多数人中,β细胞可代偿性增加胰岛素分泌维持了正常血糖。然而,在T2DM的易感个体中,β细胞最终无法补偿胰岛素抵抗,导致葡萄糖不耐受,最终导致空腹血糖升高和显性糖尿病,此时β细胞数量个体差异很大,可达3~5倍。到T2DM确诊时,40%~50%的β细胞功能已经丧失,此后每年预计还会有4%~5%的β细胞功能丧失,在平均诊断糖尿病4~5年后进入急剧下降阶段,每年的衰竭速度可达18.2%。(https://www.daowen.com)