二、发病机制

发病机制尚未完全阐明，但糖尿病足与下列因素有密切关系。

（一）神经病变

60%～70%的糖尿病患者有神经病变，多呈袜套样分布的感觉异常、感觉减退或消失，不能对不合适因素进行调整，如袜子过紧、鞋子过小和水温过高等。自主神经病使皮肤出汗和温度调节异常，造成足畸形、皮肤干燥、足跟烫伤、坏疽和皲裂，皮肤裂口成为感染的入口，自主神经病变常与 Charcot 关节病相关。运动神经病变引起跖骨和足尖变形，增加足底压力，还可使肌肉萎缩。运动神经、感觉神经及自主神经病变可以分别及共同影响糖尿病足。

（二）糖尿病周围动脉病变

下肢中、小动脉粥样硬化闭塞，血栓形成，微血管基底膜增厚，管腔狭窄，微循环障碍引起皮肤-神经营养障碍，加重神经功能损伤。此外，缺血使已有溃疡的足病难以恢复。(https://www.daowen.com)

（三）免疫功能障碍

多核细胞的移动趋化功能降低，噬菌能力下降，感染使代谢紊乱加重，导致血糖增高，酮症又进一步损害免疫功能。

（四）生长因子调节紊乱和慢性缺氧

糖尿病足溃疡患者一氧化氮合酶及精氨酸酶活性增加，而转化生长因子-B（TGF-p）浓度降低，一氧化氮合酶的代谢增强损伤组织，精氨酸酶活性增强使基质沉积。皮肤的基底层和成纤维细胞缺乏胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factors-1，IGF-1）使溃疡延迟愈合。

高血糖引起慢性缺氧，与大血管和微血管病变造成的慢性缺氧一起损害溃疡愈合，这可能也是糖尿病足溃疡持久不愈的重要因素。