病因和发病机制
目前肺癌发生的病因及发病机制尚无明确，但可能与以下原因有关：
1.烟草
肺癌的流行已被证实是全世界卷烟广泛成瘾的结果。现在，许多发达国家已经超过了与烟草有关的流行的高峰，其肺癌的发病率和死亡率正在下降。
烟草作为一种病因，到目前为止是肺癌发展中最重要的危险因素。据估计，在世界范围内，每年男性中80％的肺癌病例和女性中50％的肺癌病例是由吸烟引起的。大量的剂量反应关系和生物似然性证据充分支持吸烟与肺癌之间存在因果关系。被动吸烟（所谓的二手烟）与肺癌之间存在相同的关系。
吸烟者长期吸烟会增加患肺癌的风险。一些研究表明，吸烟持续时间的影响要大于每天吸烟的数量。年轻的吸烟者更有可能成为更重的吸烟者并保持其吸烟习惯，并且长时间大量吸烟会患肺癌的风险显著增加。因此，针对青少年的反吸烟运动显然对于降低肺癌风险是必要和有效的。同时，吸烟者可以通过在任何年龄戒烟来降低患肺癌的风险。
2.空气污染
室外或室内空气污染是肺癌的重要环境风险因素；长期暴露于工厂和汽车，烹饪油烟或室内装修产生的甲醛引起的污染空气中，无疑会增加患肺癌的风险。早期的生态学研究发现，超过50％的肺癌发生在城市地区，与农村地区相比，最有可能来自工业来源地污染空气和机动车尾气。一系列病例对照研究和队列研究发现，肺癌与空气污染之间存在显著关联，可以适当调整烟草使用和其他潜在危险因素。
室外空气污染主要来自汽车尾气，供暖系统和工业燃烧废物。通过化石燃料燃烧产生的致癌物包括多环芳烃和金属，例如砷，镍和铬。最近的研究还表明，一氧化氮和二氧化氮是车辆排气中的主要致癌剂，气态一氧化氮浓度与肺腺癌之间存在剂量反应关系。有学者研究发现了与空气污染有关的肺癌的突变谱，并为大规模暴露于空气污染的基因突变提供了证据。
室内空气污染包括烹饪油烟，装饰和建筑材料中的甲醛和苯，以及环境烟草烟雾。根据中国卫健委的调查，由于妇女和儿童大部分时间都在室内度过，因此她们更容易成为室内空气污染的受害者。流行病学研究发现，肺癌的发病率随着每天做饭的次数的增加而增加。暴露于食用油烟尘是中国农村地区肺癌的重要危险因素。根据几十年来在中国宣威市进行的研究，家用煤炭的使用是家庭空气污染的主要来源。研究还发现，家庭燃煤的使用导致该地区肺癌的高死亡率。
3.氡
氡是一种惰性气体，是由铀以铀的衰变序列天然产生的。室内氡的浓度通常来自土壤和建筑材料。氡是仅次于吸烟的第二大肺癌原因。在美国，每年约有2万例肺癌死亡与氡有关。(https://www.daowen.com)
4.职业接触
国际癌症研究机构已确定对人肺有致癌作用的12种职业暴露因素（铝的产生，砷，石棉，双氯甲基醚，铍，镉，六价铬，焦炭和煤气化烟气，结晶硅石，镍，氡和烟灰）。石棉是一种行之有效的职业致癌物，是指几种形式的天然存在的纤维状硅酸盐矿物。大量接触石棉会导致肺癌和间皮瘤。根据对中国接触石棉的工人的癌症死亡率进行的队列研究，肺癌的超标准死亡率显著升高，为4.54，95％CI为2.49～8.24。同时吸烟和接触石棉具有协同作用，并导致癌症发病率增加。
5.遗传易感性
大多数研究表明，超过80％的肺癌发生与吸烟习惯有关，但不到20％的吸烟者患有肺癌，这表明肺癌的发生可能具有遗传易感性。40年前，Tokuhata和Lilienfeld提供了肺癌家族聚集的首个流行病学证据。研究发现，先证者一级亲属患肺癌的风险比对照组的家人高1.88倍。最近的大规模全基因组关联研究已鉴定出几种新的肺癌易感基因，包括染色体5p15.33、6p21、15q24至25.1、6q23至25和13q31.3上的基因。可以将疾病风险概念化，以反映病因暴露与个体对这些病原易感性之间相互关系的共同后果。对于肺癌，已经确定了基因环境的一些相关性。例如，15q25区域包含3个尼古丁乙酰胆碱受体亚基基因，尼古丁成瘾通过增加烟草致癌物质的摄入量而间接地与肺癌风险相关。同时，该基因也被确定为多种与吸烟有关的疾病的危险因素，例如慢性阻塞性肺疾病。此外，还有许多其他的肺腺癌发生分子途径，例如5p15.33，但其机制仍不清楚。
6.辐射
两种类型的辐射与肺癌有关：低线性能量转移辐射（例如X射线，γ射线）和高线性能量转移辐射（例如中子，氡）。流行病学研究发现，暴露于高剂量的辐射与肺癌有关。然而，低剂量辐射是否与肺癌有关尚不清楚。
7.饮食
经过数十年的饮食和肺癌研究，发现了许多被认为具有抗癌活性的特定微量营养素，例如视黄醇和β-胡萝卜素。大多数微量营养素常见于水果和蔬菜。摄入更多新鲜水果和蔬菜可能会降低患肺癌的风险。
8.其他
肺癌还有其他危险因素，例如人类免疫缺陷病毒感染和雌激素水平；这些因素是不是肺癌的真正危险因素这一问题一直存在争议，需要进一步研究对其进行最终评估。