创伤性关节炎的发病机制

关节软骨是创伤性炎症发生最早期病理改变组织，首先是正常关节软骨弹性丧失，然后软骨胶原纤维被暴露，导致软骨碎屑脱落和被包裹钙质的沉着，形成关节内游离体，关节软骨下骨被磨损和积累性微小创伤的反复刺激，使松质骨暴露出来、骨细胞增殖、骨边缘肥厚和硬化，因为这种病理过程不断演变，所以形成恶性的循环，影响了关节的正常活动，导致关节软骨退变。在关节炎发病早期阶段，淡蓝白色、透明、表面光滑的软骨表面会慢慢变为淡黄色，逐渐失去光泽，然后软骨表面粗糙和局部软骨发生硬化，这样关节软骨就会失去弹性，最后胶原纤维变性。在关节活动时期，关节之间不断发生磨损，软骨逐渐破碎、脱落、软骨下骨暴露。软骨下骨是软骨磨损面积最大、最直接的部位，骨密质增加，骨小梁增粗，就会呈象牙质的改变。而在关节外周部位承受应力较小，骨质发生萎缩，并出现囊性改变。周围的成骨反应而形成硬化壁是由于骨小梁的破坏和吸收导致囊腔被扩大，骨赘又因为软骨边缘和肌腱的附着处血管的增生和软骨内化骨而形成的。

滑膜的病理改变有两种类型：一种是增殖性滑膜炎，由于大量的滑膜增殖、水肿、关节液增多而形成的。另一种是纤维性滑膜炎，因为关节液的减少，导致滑膜被纤维组织所形成的条索状物代替。而滑膜的改变并不是原发病变，是由于软骨的剥离以及骨质的增生，骨膜被刺激引起的炎症反应促进滑膜的渗出。发生病变的关节囊可产生纤维化和增厚，周围的肌肉因为疼痛而产生保护性痉挛，关节活动进一步受限，两者单独或共同作用结果形成关节畸形。

炎症介质的分泌出现在急性损伤早期。创伤后的炎症反应有很明确的分期，软组织损伤和促炎性介质及抗炎性介质的释放是由关节创伤直接导致的。创伤后早期的炎症反应没有得到有效的控制，就会引起慢性炎症的反应和软骨组织的慢性损伤，最终导致创伤性骨关节炎的形成。