（二）发病机制

1.闸门控制学说

闸门控制学说的核心是脊髓的节段性调制与脊髓背角胶区神经元起到了关键的闸门作用。其基本论点是外周神经、粗纤维和细纤维的传导均能激活脊髓后角上行的脑传递细胞（T 细胞），但又同时与后角的胶质细胞形成突触联系。粗纤维和细纤维传入均能激活脊髓后角上行的脑传递细胞，而对脊髓后角的胶质区细胞抑制的作用则相反，即粗纤维传入兴奋脊髓后角的胶质区细胞，细纤维传入抑制脊髓后角的胶质区细胞，而脊髓后角的胶质区细胞抑制脊髓后角上行的脑传递细胞。就此当损伤刺激细纤维时，脊髓后角的胶质区细胞抑制，T 细胞抑制解除，闸门就打开；当低频电刺激兴奋粗纤维时，脊髓后角的胶质区细胞兴奋，加强了脊髓后角的胶质区细胞对脊髓后角上行的脑传递细胞的抑制，从而关闭了闸门，减少或阻止伤害性信息向高位中枢传递，因此缓解了疼痛或得到了镇痛作用。

2.体液机制

每当低频电流刺激人体的时候，中枢神经系统能够释放出一种叫内源性吗啡样物质，该物质是一类具有吗啡样活性的神经介质。根据目前的发现，它与镇痛有密切关系，其主要是脑啡肽和内啡肽。它们可作用于传入神经末端的阿片受体而产生突触前抑制，减少P物质的释放，因此防止了痛觉冲动的传入。P物质是一种与痛觉传导有关的神经介质，同时，也可以与突触后阿片受体结合，产生突触后抑制，抑制第二级感觉神经元的传入而产生镇痛作用。根据目前的发现，脑啡肽镇痛作用时间短，一般只能持续3～4分钟，又迅速被酶破坏。而内啡肽镇痛作用时间比较长，可以持续数小时。

3.构型学说(https://www.daowen.com)

构型学说认为任何刺激只要达到足够强度就可以产生疼痛。神经冲动在空间和时间上的构型模式如同复杂的电码一样，被中枢神经系统感受之后，可以产生不同的感觉。不同质与量的刺激作用，就产生了不同的冲动发放模式，也就产生了不同的感觉。痛觉冲动是在时间和空间序列上的一种特殊构型模式，它也可在非特异性感受器受到刺激之后产生。但是，该学说忽略了感受器——纤维单位的生理学特异性，有足够的证据认为，这种特异性在一定程度上决定着疼痛反应、适应速度和痛阈的不同。虽然外周神经功能的特异性以及感觉的产生（包括痛觉）决定于对不同刺激起反应的感受器，这是不可否认的，而且构型学说也很难说明中枢神经系统是如何翻译各种“电码”。因此，构型学说还不能解释痛觉发生机制的全部问题。不过，上述2个痛觉发生机制学说不应该相互排斥，而是相互补充的。

4.疼痛第四学说

疼痛第四学说是疼痛特异性学说与精神因素的融合。该学说认为机体存在感觉系统和反应系统。疼痛的感觉系统仅是对痛觉的识别，借助于神经感受器和神经冲动的传导机制完成。而疼痛的反应系统受个人体验、文化以及各种心理状态的影响，是一种复杂的生理、心理活动的过程。

5.特异性学说

特异性学说认为身体组织内某一种感受器对特定的一种刺激产生反应，他们对每种感觉都有自己特异性的感受器。痛觉感受器就是游离的神经末梢，它发放冲动经由外周神经的粗纤维和细纤维及脊髓内的前外侧脊髓丘脑束传导至丘脑的感受中枢，再投射到大脑皮质的特定部位，引起疼痛。该学说认为体内存有强烈的起反应感受器，而且这些感受器与丘脑之间存在着直接和固定的联系。随着痛觉生理学的进展，越来越多的资料难以纳入特异性学说的规范。例如，游离神经末梢和细纤维不仅易被强烈的刺激兴奋，而且也可以被非强烈的刺激（如触觉刺激和温热刺激）所兴奋，又如人类角膜虽然只有一种神经末梢，但是触、痛、温、冷4种基本感觉都有。实际上，体内已被发现的感觉器类型远远超过4种。因此，即使体内存在有特殊的痛觉感受器，那也只能说仅有很少的感觉纤维能特异性地对强烈刺激起反应。临床资料提示，脊髓丘脑束切断术或中枢神经系统的其他传导束切断后，痛觉可一时消失，但以后又重新出现。这说明，有关痛觉的传导经路并非永远固定不变。任何种类的刺激只要超过一定的程度，均会引起痛觉。