（三）病理改变

多发性硬化发病基础是对髓鞘及髓鞘样抗原免疫耐受的破坏，特征性病变是中枢神经系统小静脉周围炎性病变，导致脱髓鞘病变、轴突破坏、神经元变性、星形胶质细胞胶质增生。炎性浸润物含有淋巴细胞，以CD8＋T 细胞为主，也有少量的B细胞和浆细胞，且进展期的多发性硬化中B细胞和浆细胞的比例较复发-缓解型多发性硬化症高。CD8＋T 细胞、CD4＋辅助T 细胞、CD4＋Th17和B细胞参与免疫过程，绝大多数细胞因子由T 辅助细胞产生，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、γ-干扰素、白细胞介素-12、白细胞介素-17、白细胞介素-18等，其与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子是促炎细胞因子，白细胞介素-4、白细胞介素-10、白细胞介素-13、干扰素-α和转化生长因子-β是抗炎细胞因子，这些细胞因子功能的失调导致促炎和炎症抑制功能之间的不平衡，在自身免疫性疾病的发展中具有重要作用。(https://www.daowen.com)

多发性硬化患者的T 细胞可以识别髓鞘碱性蛋白和髓鞘少突胶质糖蛋白等髓鞘蛋白，可导致脱髓鞘、少突胶质细胞和轴突损伤。同时，星形胶质细胞可能在肿瘤坏死因子对少突胶质细胞前体的毒性作用中发挥作用。B细胞可以通过分泌针对少突胶质细胞的致病性抗体，直接参与脱髓鞘过程，但T 细胞和B细胞对疾病是否有直接激活作用仍不清楚。在疾病早期轴突保存相对较好，随着疾病进展会发生不可逆轴突损伤，但是在疾病各个阶段都可以看到髓鞘再生，虽然多发性硬化有疾病分型，但是在各个亚型之间没有独特的病理组织学差异，病理变化是一个连续的过程，病情发展为慢性、进行性的，最终导致累积性的运动和认知障碍。