肿瘤逃避免疫系统监视的机制
（一）识别与选择
有效的肿瘤识别和细胞毒反应对肿瘤细胞造成了一种选择压力，于是肿瘤以下面几种方式求得生存：①目前被识别的抗原不再表达，也就是所谓的抗原丢失变异；②抗原呈递关键分子发生基因编码突变，使肿瘤发生有缺陷的抗原呈递；③MHC 分子表达下调，从而抑制T 淋巴细胞的识别。
（二）免疫反应的下调
在通常的生理条件下，某些组织（如肝、眼和睾丸）能够下调直接针对这些重要器官的免疫反应，取得这种效果主要是通过局部释放抑制性因子及在细胞表面上表达Fas配体，它们与T 淋巴细胞表面的相应受体或Fas 分子的结合导致免疫效应细胞凋亡。Fas配体同样表达在一些恶性肿瘤细胞表面，从而保护这些肿瘤细胞抵抗淋巴细胞的杀伤。
另外，某些肿瘤通过产生一种可溶性的段Fas 分子和免疫效应细胞上的Fas 配体结合，从而保护肿瘤本身不发生凋亡。诱骗受体3（decoy receptor 3，DcR3）是一种可溶性受体，它能与Fas 配体结合，抑制Fas 配体诱导的细胞凋亡，帮助肿瘤细胞逃避机体免疫系统的清除。在许多人类恶性肿瘤，如肺癌、肝癌、胰腺癌、神经胶质瘤及病毒相关淋巴瘤中，都可检测到DcR3表达增高。
（三）诱导耐受(https://www.daowen.com)
肿瘤能够通过某些机制诱导免疫耐受。如上所述，T 淋巴细胞的活化需要双信号，第一信号为特异性的抗原识别信号，第二信号即协同刺激信号。协同刺激信号为T 细胞活化所必需，它决定接受抗原刺激的T 淋巴细胞发生增生还是凋亡。免疫识别要引起细胞毒反应，必须存在共刺激分子，肿瘤细胞表面共刺激分子的缺失能够诱导免疫耐受，而且肿瘤不能提供使免疫效应细胞发挥最佳功能的“危险”信号微环境和相关的细胞因子，因为主要的过程是癌变而不是炎症。
（四）肿瘤抗原加工呈递障碍
抗原加工呈递可分为MHC class Ⅰ呈递途径、MHC class Ⅱ呈递途径和交叉呈递途径。一般而言，内源性抗原经MHC class Ⅰ途径呈递，外源性抗原经MHC class Ⅱ途径呈递，另外还存在交叉呈递，部分外源性抗原可经MHC class Ⅰ途径呈递。巨大多功能蛋白酶（large multifunctional proteasome，LMP）和抗原肽转运子（recombinant antigen peptide transporter，TAP）在抗原的加工呈递过程中起重要作用。Restifo 等利用重组痘苗病毒转染26种人类肿瘤细胞系，使其瞬时表达鼠的MHC class Ⅰ分子，观察肿瘤细胞的抗原呈递功能。研究发现，3种人类小细胞肺癌细胞始终不能将内源性蛋白呈递给MHC class Ⅰ分子限制性痘苗特异性CTL。原因是这些细胞的LMP-1、LMP-2、TAP-1、TAP-2分子mRNA 表达水平降低，不能将MHC class Ⅰ分子从胞质内质网转移到细胞表面。免疫组化分析表明，包括肺癌在内的多种人类肿瘤TAP-1表达减少。
（五）癌症患者的免疫缺陷
前面提到的关于肿瘤逃避免疫系统监视的所有因素在肿瘤部位都有可能发挥一定作用，同时癌症患者营养不良、免疫抑制治疗也是重要因素，还可能包括其他未知因素。