任务四：重点知识归纳
1.动脉粥样硬化的概念 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及全身大、中动脉。
2.动脉粥样硬化的病因 仍不清楚。目前认为与下列因素有关：高脂血症、高血压、吸烟、致继发性高脂血症疾病、遗传因素以及年龄、性别、肥胖等。
3.动脉粥样硬化的基本病理变化 ①脂纹；②纤维斑块；③粥样斑块；④继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
4.主动脉粥样硬化
（1）部位：病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。
（2）危害：①病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡；②形成主动脉瘤，偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血；③形成主动脉瓣膜病。
5.颈内动脉及脑动脉粥样硬化
（1）部位：最常位于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
（2）危害：①脑萎缩：脑组织因长期供血不足而发生萎缩。严重者常有智力减退，甚至痴呆。②脑梗死：严重者常继发血栓形成而导致管腔阻塞，脑组织缺血而发生梗死。③脑出血：脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，当血压突然升高时可破裂出血。
6.肾动脉粥样硬化
（1）部位：肾动脉开口处或主干近侧端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。
（2）危害：①肾血管源性高血压；②动脉粥样硬化性固缩肾。
7.四肢动脉粥样硬化
（1）部位：主要发生在下肢动脉。
（2）危害：①间歇性跛行；②缺血部位梗死，甚至发展为坏疽。
8.冠状动脉粥样硬化部位 以左冠状动脉的前降支最高，其次为右冠状动脉，少数为左冠状动脉的主干或左旋支、后降支。
9.冠状动脉粥样硬化性心脏病的表现形式
（1）心绞痛：是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增引起心肌急性、短暂缺血缺氧所致的一种临床综合征。
（2）心肌梗死：①部位：40%~50%位于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3；25%~30%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，15%~20%发生于左心室侧壁。②类型：心内膜下心肌梗死；透壁性心肌梗死（为典型的心肌梗死类型）。③病理变化：心肌梗死属于贫血性梗死，其形态变化是一个动态的演变过程。④并发症：心脏破裂、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤、附壁血栓、心外膜炎、心律失常。
（3）心肌纤维化：是由于中至重度的冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄，心肌长期供血不足，缺血缺氧所产生的结果。
（4）冠状动脉性猝死：是指由于心脏病发作而导致的意外突然死亡，是心源性猝死中最常见的一种。
10.高血压病 是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性独立性疾病，以全身细小动脉硬化为基本病变。
11.高血压病病因 尚未完全阐明，目前认为是遗传因素和环境因素共同作用所致。①遗传因素；②职业和社会心理因素；③膳食因素；④其他因素，如肥胖、吸烟、饮酒和缺乏体力活动等。
12.良性高血压 按病变发展进程可分为三期。
（1）功能紊乱期：此期为高血压病的早期阶段。基本改变为全身细小动脉的间歇性痉挛，血管壁无器质性病变。
（2）动脉系统病变期：①细动脉硬化：细动脉玻璃样变性。②小动脉硬化：中膜平滑肌肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，内膜亦有血浆蛋白渗入，平滑肌细胞增生，使血管壁增厚、管腔狭窄。
（3）内脏病变期：
1）心脏病变：①代偿期主要为左心室向心性肥大。在高血压病代偿期，左心室壁增厚，但心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大。②失代偿期为离心性肥大。
2）肾脏病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，肾脏体积缩小、质地变硬、重量减轻，表面布满均匀的细小颗粒。
3）脑病变：高血压病时，由于脑内细动脉的痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化，表现为：①脑水肿；②脑软化；③脑出血：是高血压病最严重且往往是致命性的并发症，常发生于基底核、内囊等部位，尤以豆状核最多见，供养该区的豆纹动脉破裂出血。
13.恶性高血压 多见于青年人。其特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭而死亡。(https://www.daowen.com)
14.风湿病 是一种与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，心脏、关节常被累及，关节受累最常见，心脏病变最严重。
15.风湿病病因及发病机制 与A组β型溶血性链球菌的感染有关，但不是A组β型溶血性链球菌感染直接导致的，而是由与链球菌感染有关的变态反应性炎症所致。
16.风湿病的基本病理变化 根据是否发生肉芽肿，可表现为非特异性炎和肉芽肿性炎。典型的肉芽肿性炎主要发生在心脏，病变发展过程可分为三期。
（1）变质渗出期：病变部位结缔组织基质发生黏液样变性，胶原纤维纤维素样坏死。此期持续约1个月。
（2）增生期（或肉芽肿期）：特点是形成风湿性肉芽肿，即风湿小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。此期持续2~3个月。
风湿小体：在风湿病时，纤维素样坏死，成团的风湿细胞、成纤维细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成的特征性的肉芽肿。
（3）纤维化期（或愈合期）：风湿小体逐渐纤维化，转变为梭形瘢痕。此期持续2~3个月。
本病病变的自然过程为4~6个月，但常反复发作。因此，受累组织器官中新旧病变常同时并存。病变持续反复进展，可致较严重的纤维化和瘢痕形成。
17.风湿性心脏病 风湿病时，心脏各层可单独受累，也可同时受累，各层均受累时称为风湿性全心炎。
（1）风湿性心内膜炎：
1）部位：风湿性心内膜炎常侵犯心瓣膜。二尖瓣＞二尖瓣和主动脉瓣同时受累＞主动脉瓣或三尖瓣受累。肺动脉瓣一般不被累及。
2）病变特点：早期表现为浆液性心内膜炎，严重病例可有风湿小体形成。几周后，在瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物。镜下观察，疣状赘生物为白色血栓。疣状赘生物主要发生于瓣膜向血流面。
由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，心瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间发生粘连，腱索增粗和缩短，最终形成慢性心瓣膜病。
（2）风湿性心肌炎：心肌间质小动脉近旁的结缔组织常形成风湿小体。后期小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。部分儿童患者，渗出性病变常特别明显，严重者可引起心功能不全。
（3）风湿性心包炎：风湿病时，心包腔内有大量纤维素渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而呈绒毛状，称为绒毛心。
18.风湿性关节炎 关节是最容易受侵犯的部位。以游走性多关节炎为其临床特征。
19.皮肤病变 见于少数急性发作的患者，病变有环形红斑和皮下结节两种形式，具有一定的诊断意义。
20.风湿性脑病 多见于5~12岁儿童。当锥体外系受累较重时，患者常表现有躯干及四肢不自主、不协调的杂乱运动，伴面部表情怪异，称为小舞蹈症。
21.感染性心内膜炎 是由病原微生物（最常见的为细菌感染）直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。分为急性和亚急性两类。
（1）急性感染性心内膜炎：由致病力较强的化脓菌（最常见的是金黄色葡萄球菌感染）引起的炎症。多发于正常的心内膜，常单独累及主动脉瓣或二尖瓣，受累的瓣膜上形成疣状赘生物，脱落的赘生物含菌性栓子，可引起梗死和多发性小脓肿。严重者瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。起病急，病程短，患者多在数周内死亡。
（2）亚急性感染性心内膜炎：由毒力相对较弱的草绿色链球菌引起，病原体多从体内某一感染灶入血；也可因拔牙、心脏手术等过程中的医源性感染进入血流，引起败血症，并侵犯心内膜。常发生于已有病变的瓣膜，多见于二尖瓣和主动脉瓣。栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一。
22.心瓣膜病 是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎引起，最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。
（1）二尖瓣狭窄：心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，导致左心房代偿性肥大和扩张，进而导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿。肺静脉压升高引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大和扩张，出现三尖瓣相对关闭不全，引起右心房淤血、扩张，导致右心功能不全，引起体循环淤血。
听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线检查显示左心房增大，呈“梨形心”。
（2）二尖瓣关闭不全：心脏收缩期左心室部分血液反流到左心房，使左心房血容量增多，久之出现左心房代偿性肥大和扩张。心脏舒张时，左心房内过多的血液流入左心室，致使左心室前负荷增加，左心室代偿性肥大和扩张，久之发生左心衰竭，继而出现肺淤血、肺水肿和肺动脉高压，导致右心代偿性肥大扩张，久之发生右心衰竭和体循环淤血。
听诊时可在心尖区闻及收缩期吹风样杂音，X线检查显示心脏呈“球形心”。
（3）主动脉瓣狭窄：心脏收缩期，左心室血液排出受阻，后负荷增大，左心室呈向心性肥大。后期代偿失调，发生左心衰竭，继之出现左心房淤血、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。
在主动脉听诊区可闻及收缩期喷射样杂音。X线检查显示心脏呈“靴形心”，向后转位。
（4）主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期，主动脉部分血液反流入左心室，使左心室前负荷增大，左心室失代偿发生左心衰竭，依次引起左心房肥大扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。
在主动脉听诊区可闻及舒张期叹息样杂音，患者可出现“水冲脉”“血管枪击音”及“毛细血管搏动现象”。